Nefrología Vol. 31 Issue 6 Year 2011
Nefrologia.2011;31:644-7 | doi: 10.3265/Nefrologia.pre2011.Oct.11175

Arterial calcification: cardiovascular function and clinical outcome


a INSERM U970, Paris and hopital F.H. Manhès, Fleury-Mérogis, Francia,
b INSERM U970, Paris and Hopital F.H. Manhès, Fleury-Mérogis, France,
Resumen

La calcificación arterial (CA) es una complicación común en la enfermedad renal crónica y la enfermedad renal en etapa terminal, y cuyo alcance es diagnóstico de una posterior mortalidad cardiovascular más allá de los factores de riesgo convencionales establecidos. La CA se desarrolla en dos ubicaciones diferentes: en las capas íntima y media de las paredes arteriales de gran y medio tamaño. Estas dos formas se encuentran frecuentemente asociadas. La CA está estrechamente relacionada con el envejecimiento y el remodelado arterial, que incluye el engrosamiento de la íntima-media y los cambios en la geometría y la función de las válvulas aórticas. Se han recogido evidencias que señalan la naturaleza activa y regulada del proceso de calcificación. Elevados niveles de fosfatos y calcio pueden estimular el cotransporte de fosfato dependiente del sodio que implique cambios osteoblásticos en la expresión genética celular. La CA es responsable del endurecimiento de las arterias, con un aumento de la poscarga ventricular izquierda y perfusión coronaria anormal como principales causas clínicas.

Abstract

Arterial calcification (AC) is a common complication of CKD and ESRD, and the extents of AC are predictive of subsequent cardiovascular mortality beyond established conventional risk factors. AC develop in two distinct sites: the intima and media layers of the large and medium-sized arterial wall. These two forms are frequently associated. AC is tightly associated with aging and arterial remodeling, including intima-media thickening, but also changes of the geometry and function of aortic valves. Evidence has accumulated pointing to the active and regulated nature of the calcification process. Elevated phosphate and calcium may stimulate sodiumdependent phosphate cotransport involving osteoblastlike changes in cellular gene expression. AC is responsible for stiffening of the arteries with increased left ventricular afterload and abnormal coronary perfusion as the principal clinical consequences.