Las proteínas son un macronutriente crítico compuesto por aminoácidos (AA) necesario para la síntesis de estructuras del sistema musculoesquelético, el transporte de moléculas y para el funcionamiento de órganos vitales y del sistema inmunitario. Existen 20 AA de los cuales, 9 son esenciales (AE), no sintetizados por el cuerpo y, por lo tanto, provenientes de la dieta, siendo necesario un consumo adecuado de ellos para un funcionamiento físico y fisiológico óptimos. Dado que el consumo proteico genera más saciedad que los hidratos de carbono y las grasas, suelen ser una parte importante en las intervenciones encaminadas a la pérdida ponderal1–3. De hecho, numerosas sociedades médicas recomiendan dietas hiperproteicas (DHP) para aumentar masa muscular y fuerza, así como facilitar pérdida peso debido a la restricción que implica en carbohidratos3–9. Esto ha extendido la creencia de que el consumo de suplementos y alimentos ricos o enriquecidos en proteínas es bueno y saludable. De hecho, el acceso a este tipo de productos es cada vez más fácil (supermercados, parafarmacias, Internet, gimnasios), difundiéndose rápidamente su recomendación en medios y redes sociales4,5.

Varios estudios observacionales han demostrado que, incorporar un alto contenido proteico a la dieta, ya sea mediante alimentos o suplementos, se asocia a un mayor riesgo de desarrollo y progresión de enfermedad renal crónica (ERC) incluso en individuos sanos4,10–14. La ERC es un problema de salud pública con una prevalencia creciente en torno al 13%, lo que supone una importante carga sobre los sistemas nacionales de salud dadas sus implicaciones en morbimortalidad. Por este motivo, muchos países están desarrollando estrategias para reducir su incidencia y progresión15. Recientemente la OMS ha incorporado la ERC a su agenda global, reconociéndola como una prioridad de salud pública. Esta decisión marca un hito importante en la lucha contra esta enfermedad, instando a los países miembros a fortalecer los programas de prevención, diagnóstico temprano y tratamiento. Por todo ello, es crucial entender el complejo balance entre los efectos beneficiosos de las DHP sobre la masa y función muscular, y sus potenciales efectos adversos metabólicos.

Una ingesta proteica (IP) elevada aumenta el flujo sanguíneo renal (FSR) generando hipertensión glomerular y en consecuencia aumento de filtración, consiguiendo así una excreción renal más eficiente de productos nitrogenados16. La cronificación de este fenómeno (potencialmente reversible), conocido como hiperfiltración, puede generar esclerosis glomerular y albuminuria, lo cual aumenta el riesgo de desarrollo y progresión de ERC4,12–14. Por ello, con filtrado glomerular estimado (FGe)<60ml/min/1,73m2, se recomienda restringir la IP a ≤0,55-0,60g/kg/día17,18. El estudio Modifcation of Diet in Renal Disease (MDRD) respalda el papel de esta restricción en la ERC, pero no arrojó resultados concluyentes en cuanto a la prevención de la misma17. De hecho, en la literatura, hay recomendaciones contradictorias sobre cuál debe ser la IP recomendada en sujetos con función renal (FR) normal.

Una dieta normoproteica corresponde a una ingesta de 0,8g/kg de peso ideal y día (g/kg/d) de proteínas, lo cual representa el requerimiento dietético recomendado (RDR) establecido para mantener un balance de nitrógeno neutro. Este balance no es más que la diferencia entre el nitrógeno ingerido y el nitrógeno excretado (principalmente en orina, heces y piel). Un balance neutro implica que la cantidad ingerida es igual a la excretada, siendo esta la situación normal e ideal en individuos sanos19. Una dieta baja en proteínas viene definida por una IP 0,6-0,8g/kg/d, encontrándose por debajo del RDR para adultos sanos. Este tipo de dieta es la recomendada para los pacientes con ERC no en diálisis. Una dieta muy baja en proteínas es aquella con una IP 0,3-0,4g/kg/d. Este tipo de dietas requiere suplementación obligatoria con AA esenciales o análogos de cetoácidos para alcanzar un equivalente proteico total de hasta 0,6g/kg/d. Los análogos de cetoácidos, al carecer del grupo amino, sirven como sustratos para la síntesis proteica, sin producir desechos nitrogenados tóxicos. Estas dietas son generalmente vegetarianas o veganas y pueden causar deficiencias de AE si no se suplementan adecuadamente19,20. Por todo ello, la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Agencia Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) y la Academia Nacional de Medicina de Estados Unidos (NAM) recomiendan una IP diaria de 0,8g/kg/d, ya que es aquella con la que el 97,5% de la población vería cubiertas sus necesidades y evitando un balance nitrogenado negativo (es decir, pérdida de masa muscular)21. Subrayan además que no está justificado un mayor consumo en el ámbito deportivo8,9,21,22, donde su uso es aproximadamente el doble respecto a la población general y aún mayor en el deporte profesional23,24. Sin embargo, la Sociedad Internacional de Nutrición Deportiva (ISSN) recomienda un consumo de 1,4-2,0g/kg/d para el desarrollo y el mantenimiento de la masa muscular, afirmando que IP>3g/kg/d son beneficiosas para la composición corporal de sujetos que realizan entrenamiento de resistencia25.

La mayoría de guías y sociedades internacionales definen las DHP como una IP>1,2g/kg/d, lo que supone que la proteína represente >20% del total de calorías de la dieta, superando el RDR para adultos sanos. Se conocen como dietas muy altas en proteínas a aquellas cuya IP es >1,6g/kg/día20. Este tipo de dietas son prescritas a los deportistas para optimizar su balance proteico muscular, aumentar su masa magra y mejorar el rendimiento26. Es necesario subrayar que los estudios en el ámbito deportivo, incluidos aquellos de la ISSN27–32, afirman que IP>3g/kg/d no tienen efectos sobre la salud renal en sujetos sanos. Estos estudios no fueron diseñados con endpoints renales, tienen escaso número de pacientes y un seguimiento muy reducido como para permitir obtener dichas conclusiones. Además, como veremos más adelante en este trabajo, la FR no fue medida de manera adecuada ni se incluyeron variables necesarias como albuminuria. Estas limitaciones se extienden a numerosos estudios poblacionales y epidemiológicos que concluyen en favor de la seguridad de estas dietas, posiblemente basándose en una interpretación inadecuada de sus resultados. Por otro lado, tenemos estudios de grandes cohortes y diseño adecuado que demuestran como una IP elevada aumenta el riesgo de ERC y aparición de albuminuria en sujetos sanos10,11,33–41. El objetivo de este trabajo es la revisión exhaustiva de los efectos de las DHP sobre la salud renal en individuos sanos y deportistas.

A principios de los 80 Brenner et al.42 describieron cómo un aumento de la presión glomerular y en consecuencia del FG, fenómeno conocido como hiperfiltración, podía inducir disfunción renal y progresión a ERC. Estudios animales muestran como una nefrectomía unilateral incrementa el FSR y el FG aproximadamente en un 40% en el riñón remanente, acelerando la esclerosis glomerular y la aparición de proteinuria43. Este aumento en la función del riñón solitario se debe a una vasodilatación arteriolar, la cual provoca un aumento del flujo y presión en los capilares glomerulares que contribuyen a la destrucción de las nefronas hiperfuncionantes16. Brenner et al. demostraron como la restricción proteica consigue restaurar la hemodinámica glomerular a niveles cercanos a la normalidad preservando su arquitectura y la ausencia de proteinuria42.

Son muchos los trabajos acerca del efecto de una IP elevada en el aumento del FG, reflejando una adaptación fisiológica para excretar más productos nitrogenados, sugiriendo así la existencia de una reserva funcional renal44,45. En modelos animales, se ha demostrado la relación entre DHP e incrementos del FG y del FSR4,46,47, así como un mayor grado de fibrosis y glomeruloesclerosis24. Hostetter et al.48 objetivaron glomerulomegalia, aumento del CCr en un 30%, y una proteinuria 3 veces mayor en ratas tras 17 meses de DHP. No obstante, otros estudios no lograron demostrar dichos efectos49,50.

El aumento del FSR por la vasodilatación de las arteriolas aferentes debida a una sobrecarga proteica, genera una elevación de la presión intraglomerular que conduce a la pérdida nefronal, lo cual intensifica la hiperfiltración en los glomérulos restantes51 (fig. 1). La hiperfiltración incrementa el consumo de oxígeno, aumentando el estrés oxidativo y la sobreexpresión de citoquinas proinflamatorias y profibróticas como transforming growth factor-β (TGF-β) y el colágeno tipo IV. Además, induce la sobreexpresión de genes proinflamatorios de manera dosis / dependiente52. Esta situación, potencialmente reversible, si mantenida en el tiempo, puede condicionar la aparación de inflamación y apoptosis, provocando daño glomerular y, nuevamente, aumentando de la hiperfiltración en el resto de nefronas sanas53. La existencia de factores predisponentes para ERC (hipertensión, diabetes, enfermedad renal familiar, riñón único funcionante, etc.) hacen aún más plausibles y probables estas consecuencias. Las DHP también contribuyen a aumentar la reabsorción de sodio en los túbulos proximales, elevando aún más la presión intraglomerular y retroalimentando este mecanismo de daño glomerular54 (fig. 2).

Figura 1.

Una ingesta proteica elevada induce vasodilación en la arteriola aferente, generando aumento de la presión hidrostática intraglomerular y, en consecuencia, del filtrado. Este fenómeno aumenta el estrés oxidativo, estimula la síntesis de citokinas y los mediadores de inflamación, generando finalmente glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial. Esta pérdida nefronal genera mayor sobrecarga sobre el resto de población funcionante y ya hiperfiltrante, amplificando y extendiendo el daño. AA: arteriola aferente; AE: arteriola eferente; FG: filtrado glomerular; GE: glomeruloesclerosis.

Figura 2.

Mecanismo fisiopatológico del daño renal inducido por una alta ingesta proteica. Na+: sodio; RAGE: receptor de productos finales de la glicoxilación avanzada (Receptor for Advanced Glycation Endproducts); TGF-β: factor de crecimiento transformante beta (transforming growth factor-beta).

Estos mecanismos se han relacionado con progresión de la ERC tanto en estudios experimentales como humanos, relacionándose también en sujetos sanos con un mayor riesgo de ERC, hiperfiltración, albuminuria, y una mayor tasa de pérdida de FR10,11,33,35–37,41,55. La hiperfiltración causa daño glomerular y puede afectar a la FR a largo plazo, especialmente en sujetos que siguen DHP durante períodos prolongados como los deportistas. Esto tiene especial relevancia en sujetos con factores de riesgo para ERC o ERC establecida. Debido al cada vez más extendido consumo de suplementos y alimentos enriquecidos con proteínas en deportistas y en la población general, es indispensable realizar un cribado de enfermedad renal en aquellos que planean iniciar una DHP o en quienes ya la siguen. En el caso del deportista, es un error asumir su condición de sano per se por su edad y estilo de vida.

La IP favorece la síntesis proteica muscular, motivo por el cual este tipo de dietas y suplementos son utilizados para optimizar el rendimiento en fuerza y resistencia25. Así, deportistas profesionales y culturistas, alcanzan consumos de hasta 4,3g/kg/d en varones y 2,8g/kg/d en mujeres, superando ampliamente las recomendaciones diarias116. Sin embargo, Morton et al., en su metaanálisis sobre 49 estudios y 1.863 participantes, concluyeron que IP superiores a 1,6g/kg/d no incrementaban la masa muscular, siendo el entrenamiento el principal estímulo para la misma117.

Los estudios en deportistas, incluidos aquellos en los que se basa la ISSN para sus recomendaciones25,28–32, señalan que, una DHP incluso mayor de 3,5g/kg/d, no implica efecto renal adverso alguno. Todos estos trabajos recogen un número insuficiente de sujetos, con un seguimiento corto y sin una potencia estadística suficiente para obtener conclusiones extrapolables. Fueron diseñados para valorar composición corporal, no con endpoints renales midiendo además la FR de manera inadecuada. Sin embargo, los autores concluyen y subrayan la seguridad renal de las DHP, siendo este hecho especialmente llamativo en el estudio de José Antonio et al.31 en el que 2/5 sujetos deterioraron FR (Cr 0,85→1,3mg/dl y FGe 97→61ml/min/1,73m2) tras 2 años de DHP. Además, a excepción de un trabajo, todos los estudios incluyen muestras homogéneas de varones jóvenes con entrenamiento de fuerza, lo que limita de forma significativa la capacidad de evaluar diferencias por sexo y reduce la variabilidad etaria a rangos estrechos propios de poblaciones atléticas28,30–32, lo cual impide la extrapolación y generalización de resultados. El único estudio que incorporó mujeres, no realizó análisis estratificado, ni exploró interacción alguna29. Los estudios en atletas28–32 se resumen en la tabla 3.

Sabemos que la sobrecarga proteica, ya sea mediante dieta o suplementos, induce un aumento del FG como adaptación fisiológica para la excreción del exceso de productos nitrogenados, lo que sugiere la existencia de una reserva funcional renal44,45. Brenner et al. explicaban esta reserva mediante el reclutamiento de nefronas superficiales en situaciones de sobrealimentación, quedando las más profundas perfundidas de manera constante, manteniendo la FR basal entre ingestas42.

En fases iniciales la hiperfiltración se manifiesta por el aumento del FG, proteinuria o ambos, lo que puede conducir a una pérdida progresiva de FR, especialmente en pacientes con ERC subyacente o factores de riesgo para ella16. Varios estudios observacionales a largo plazo han demostrado asociación entre el consumo de DHP y deterioro de FR en individuos con ERC13,33. En el estudio de Gubbio (1.522 participantes), una mayor IP se asoció con un menor FGe tras 12 años de seguimiento independientemente de la existencia de ERC. Incrementos de la IP en 1g/d se asociaron con una mayor caída del FGe (−4,1ml/min/1,73m2) y con un aumento significativo del riesgo de ERC11. Los estudios de cohortes más recientes con muestras entre 2.000-27.600 sujetos y seguimiento entre 3,5-11,5 años, muestran como una IP elevada aumenta al doble la pérdida de FGe anual con un mayor riesgo de ERC incidente, implicando mayor mortalidad en aquellos pacientes con ERC previa10,36–38,56.

Otros estudios observacionales y ensayos clínicos aleatorizados no han objetivado esta asociación, demostrando en general, un efecto escaso o nulo sobre la FR. En general, estos estudios cuentan con períodos de observación insuficientes, mediciones de FR mediante estimaciones y una tasa considerable de pérdidas de participantes. La escasa repercusión sobre FR observada en algunos estudios a largo plazo podría atribuirse al curso natural de la hiperfiltración: incremento inicial de FR y disminución posterior al final del seguimiento, que impide demostrar diferencias71.

La hiperfiltración también puede conllevar un mayor riesgo de proteinuria. Diversos estudios han demostrado una asociación entre IP elevada y albuminuria como marcador precoz de daño renal, en comparación con dietas normoproteicas40,55,71,113,118,119. Otros autores no han podido demostrarla especialmente entre sujetos con FR normal65,86,87,110, probablemente por el reducido número de participantes y períodos de observación cortos (<12 meses), ya que se precisarían ensayos a gran escala y larga duración.

La mayoría de publicaciones sobre DHP y FR en sujetos sanos y atletas están centradas en efectos a corto plazo, por lo que disponemos de escasa información sobre las consecuencias de su ingesta crónica. En sujetos con FR normal, el mantenimiento prolongado de esta situación puede inducir agotamiento de la reserva funcional, descenso progresivo del FG desde hiperfiltración a valores normales y, posteriormente, evolución hacia ERC.

Varios estudios han evidenciado una fuerte asociación entre el consumo de proteína animal (PA) y la incidencia y progresión de ERC35,40,57,60, así como un mayor riesgo de albuminuria y descenso rápido del FG35,40,42. La fisiopatología de estas asociaciones puede verse afectada por la hipertensión120 o el aumento de peso121. Por el contrario, sabemos que la PV ejerce efectos opuestos122,123. En comparación con esta, la PA induce un desequilibrio en la microbiota intestinal mediante mayor producción de amoníaco y compuestos sulfurados, con un perfil proinflamatorio que puede reducir la FR y aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular124–127. El fósforo podría desempeñar un papel importante en este proceso ya que las proteínas constituyen una fuente relevante del mismo, con una relación lineal entre IP y fosforemia. Su aporte puede ser natural mediante alimentos ricos en proteínas, aditivos de fosfato inorgánico, o bien suplementos proteicos que presentan alta biodisponibilidad128. El riñón es el principal órgano regulador de la homeostasis del fósforo, la sobrecarga dietética del mismo aumenta la expresión del factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23), regulador crítico que promueve la fosfaturia129. Niveles elevados de FGF-23 se asocian de manera independiente con presencia y severidad de calcificación arterial al promover la diferenciación osteoblástica de las células musculares lisas vasculares129–131. Incluso en ausencia de hiperfosforemia, la sobrecarga dietética de fósforo induce disfunción endotelial mediante estrés oxidativo y reducción de la síntesis de óxido nítrico acelerando el daño renal131, condicionado a su vez, por la estimulación de proliferación celular y activación del sistema renina / angiotensina por FGF-23132,133. El papel patogénico independiente del fósforo en el inicio y progresión de la ERC está avalado por numerosos estudios observacionales134–136 (fig. 3).

Figura 3.

Papel del fósforo en el daño y progresión de la enfermedad renal crónica. Las proteínas son una fuente importante de fósforo. Este estimula producción de factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23), que promueve su eliminación renal. A su vez FGF-23 promueve la diferenciación osteoblástica de las células musculares lisas vasculares y la activación del sistema renina-angiotensina, generando en último término daño renal y miocárdico por fibrosis. Además, la sobrecarga de fósforo induce disfunción endotelial y estrés oxidativo, reduciendo síntesis de óxido nítrico, acelerando el daño vascular renal.

Por otro lado, la PA genera una mayor carga ácida, aumentando la acidosis, especialmente en pacientes con alteraciones en la excreción de ácidos y generación de bicarbonato. La acidosis parece contribuir al desarrollo de ERC estimulando la producción de angiotensina II, aldosterona y endotelina-1, que favorecen la excreción de ácido, aunque su aumento crónico promueve inflamación y fibrosis deteriorando la FR. Además, estimula la amoniogénesis para incrementar la excreción de ácido, pero induce activación y depósito de C3 y C5b-9 del complemento, generando daño túbulo-intersticial y progresión de la enfermedad137–141. Baranauskas et al. observaron que atletas bajo DHP (2,0-4,8g/kg/d) presentaron excesiva producción endógena ácida con alteraciones del ácido-base, objetivando un mayor descenso del pH sobre el inducido por el ejercicio142,143.

Por el contrario, los alimentos vegetales, ricos en alcalinos naturales, pueden emplearse para reducir la carga ácida y la gravedad de la acidosis metabólica140. Sustituir una porción de carne roja por PV, se asoció con reducción del 31-62,4% del riesgo de ERC35,57. Por todo ello la PV es la recomendada en ERC120 (tabla 4). Existe escasa literatura que aborde el uso de dietas veganas en el ámbito deportivo por carecer de algunos AE. Se requieren estudios en deportistas sobre rendimiento, composición corporal y salud renal con este tipo de dietas. En la población general, la mayoría de los estudios listados en la tabla 2 utilizaron PA64,66,67,69,71,73,76,79–82,87–89,95.99–101,109–112, algunos combinaron proteínas animales y vegetales65,68,70,72,75,78,79,85,100,103,107,108,114, solo 2 emplearon proteína vegetal77,105 y 6 no especificaron la fuente70,84,86,91,94,106. Lamentablemente, estos estudios no compararon resultados entre las diferentes fuentes proteicas.

Hasta donde conocemos, todos los estudios publicados en atletas carecieron de grupos control con IP normales, comparándose en su mayoría distintas DHP. Ninguno utilizó un período de seguimiento prolongado ni un tamaño muestral suficiente para establecer conclusiones sobre su repercusión renal. Una minoría evaluó la FR mediante CCr, método más preciso en jóvenes y deportistas que el FGe26 utilizado en la mayoría de los estudios. La Cr puede aumentar con elevado consumo de PA o mayor masa muscular, lo que reduce la precisión del FGe en individuos con alto porcentaje de masa magra o en las poblaciones sanas. Estas limitaciones, junto al riesgo de hiperfiltración glomerular, hacen del FGe un marcador subóptimo de FR en los atletas. Por este motivo, ante la imposibilidad de medir CCr, la cistatina C (CisC) sería la alternativa26. La La CisC es una sustancia de producción constante por la mayoría de las células nucleadas y de exclusiva excreción renal, cuya concentración no está influida por la edad, sexo, o masa muscular. Estas características la han convertido en un marcador de FR si bien, puede verse afectada por factores como tabaco, obesidad e inflamación. Varios estudios han concluido que la estimación del FG utilizando Cr y CisC (eGFRcr-cys) refleja de una manera más precisa la FR que las estimaciones de Cr o de CisC por separado144,145. El único estudio de aquellos que evaluan los efectos de las DHP sobre la FR en sujetos con FR normal que ha utlizado CisC es el de Juraschek et al.70. En él se objetivó un aumento significativo del FGe por CisC (+3,81ml/min/1,7m2; p<0,001) acompañado de un descenso de CisCplasmática de −0,04mg/l al final del período de observación en los sujetos con DHP (25% de las calorías totales procedían de IP; asumiendo una ingesta estándar de 2.000kcal/día se trataría aproximadamente de una IP 1,4-1,6g/kg/d) frente al resto de dietas (hidratos de carbono y grasas insaturadas). La Cr plasmática aumentó en todos los grupos (+0,02mg/dl; p=0,04 en DHP; +0,03 en el resto de grupos p<0,001) no mostrando datos sobre la modificación del FGe por Cr, que serían esperablemente más bajos si aplicamos su fórmula de estimación. En este estudio estos hallazgos sugieren que la hiperfiltración inducida por una DHP, podría quedar parcialmente enmascarada cuando se utiliza Cr como marcador de filtrado.

Cabe destacar que ninguno de los estudios mencionados contó con supervisión ni colaboración de nefrólogos/as. Pese a estas limitaciones, la ISSN afirma que «varios estudios controlados de hasta un año de duración, con IP 2,5-3,3g/kg/d, demuestran consistentemente la ausencia de efectos adversos sobre FR»25. En consecuencia, nutricionistas deportivos y redes sociales suelen citar estos estudios como evidencia de seguridad de las DHP. Debemos señalar, según declaran dichas guías, que la ISSN recibe financiación de compañías de suplementos proteicos y varios de sus autores presentan conflictos de interés con la industria de nutrición deportiva25.

Las recomendaciones dietéticas deben individualizarse en todo caso, no solo en sujetos de alto riesgo, siendo erróneo asumir que el deportista está sano per se. Un estudio en poblaciones centroamericanas con ERC de etiología desconocida sugiere que la combinación repetida de episodios de esfuerzo extremo, calor y deshidratación podría inducir episodios de fracaso renal agudo y ERC, incluso en ausencia de comorbilidad previa146. Esto, convertiría al deportista en la población de riesgo de ERC, sumando además el consumo de otros agentes potencialmente nefrotóxicos como antinflamatorios no esteroideos, suplementos dietéticos y ergogénicos como anabolizantes, relacionados estos últimos con glomeruloesclerosis focal y segmentaria128,147.

Resulta relevante considerar que, aun evidenciando hiperfiltración asociada a DHP, numerosos autores subrayan la ausencia de repercusión renal en sus conclusiones, lo que podría interpretarse como una cierta falsa seguridad58,64–69, incluso encontrando algunos un deterioro franco de la FR30. La falta de períodos de seguimiento adecuados junto con la incorrecta medida de FR y la ausencia de determinación de albuminuria hace muy difícil poder establecer el riesgo de ERC que implica una IP elevada, dotando posiblemente de cierta inconsistencia a estas afirmaciones de seguridad.

En cuanto al papel que pueden desempeñar 2 variables fundamentales como la edad y el sexo, en conjunto, la evidencia procedente de los estudios observacionales, ensayos clínicos, metaanálisis y estudios en la población deportista indica de forma consistente que estos factores desempeñan, en general, un papel limitado como modificadores del efecto de la IP sobre la FR, actuando fundamentalmente como variables de ajuste más que como determinantes de los resultados. En la mayoría de los trabajos, las asociaciones entre IP y desenlaces renales o metabólicos se mantienen tras ajustar por estas variables, sin evidencia robusta de interacción significativa11,33,39,41,55,57,59,60,65,67,70,71,85–93. No obstante, existen matices relevantes: algunos estudios fisiológicos sugieren una posible modulación por la edad, especialmente en relación con la respuesta del FG en sujetos mayores, lo que podría reflejar una mayor susceptibilidad renal asociada al envejecimiento94,95. Por otro lado, la influencia del sexo ha sido escasamente evaluada, en gran parte debido a la frecuente inclusión de muestras homogéneas o a la ausencia de análisis estratificado64,69,78–82,84,114. Esta limitación es especialmente marcada en estudios en deportistas, donde predominan cohortes de varones jóvenes entrenados, restringiendo la generalización de los hallazgos28–32. En conjunto, aunque la evidencia disponible sugiere que la edad y el sexo no modifican de forma sustancial los efectos de la IP en las poblaciones sin enfermedad renal establecida, la heterogeneidad metodológica y la infraexploración sistemática de estas variables justifican la necesidad de futuros estudios específicamente diseñados para evaluar su papel modulador.

La mayoría de estudios epidemiológicos, así como aquellos controlados y con adecuada medición de FR, muestran cómo las DHP se asocian a mayor riesgo de repercusiones renales ya sea por hiperfiltración, caída del FG, aparición de albuminuria o aumento del riesgo de ERC. La falta de un seguimiento prolongado, así como de una medición y valoración adecuada de FR, hace que las conclusiones de muchos de los estudios que abordan este tema no puedan tener una consistencia suficientemente robusta. No deja de ser llamativo que la albuminuria no se haya medido en la gran mayoría de los estudios sobre este tema, siendo un valor definitorio de ERC independientemente de la FR, marcador de progresión de la misma y consecuencia directa de una hiperfiltración mantenida.

Dado el extendido uso de estas dietas y suplementos con objetivo de pérdida ponderal, rendimiento deportivo o composición corporal, consideramos que sería recomendable evitar las afirmaciones de seguridad renal a largo plazo basadas, en numerosas ocasiones, en interpretaciones inadecuadas de los estudios. Muchos de ellos muestran elevaciones del FGe o del CCr ya a corto plazo siendo interpretados como ausencia de repercusión dada la normalidad de sus valores. Como ya se ha mencionado, en base a varios estudios de adecuado diseño, la hiperfiltración es factor de riesgo para el desarrollo de ERC. El aumento progresivo de la incidencia y prevalencia de esta enfermedad, en muchos casos de origen multifactorial o desconocido, podría verse explicado en parte por el abuso de este tipo de dietas, representando uno de los insultos que a lo largo de nuestro curso vital pueden reducir la vida útil renal. No todo sujeto sometido a este tipo de dietas desarrollará ERC, pero sí puede suponer un riego para todos. Son necesarios más estudios con un diseño, tamaño muestral y período de seguimiento adecuados que permitan conocer las repercusiones reales de una alta IP.

La presente investigación no ha recibido ayudas específicas provenientes de agencias del sector público, sector comercial o entidades sin ánimo de lucro.

Durante la preparación de este trabajo, los autores utilizaron ChatGPT con el fin de crear un abstract gráfico. Tras el uso de esta herramienta, los autores revisaron y editaron el contenido según fue necesario y asumen plena responsabilidad sobre el contenido del artículo publicado.

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.