Sr. Director:
La solicitud de pruebas diagnósticas fáciles de realizar y de sencilla interpretación es fundamental para el diagnóstico rápido de patologías graves.
Presentamos a un paciente de 61 años de edad ex-fumador, con hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus tipo II, dislipemia, portador de marcapasos por enfermedad del nódulo sinusal, claudicación intermitente y con valvulopatía aórtica, estenosis carotídea y cardiopatía isquémica intervenida. El paciente es remitido a consultas externas para estudio de enfermedad renal crónica con creatinina de 1.56 mg/dl (ClCr por MDRD de 48 ml/min). No antecedentes nefrourológicos de interés. En la exploración física destaca soplo carotídeo derecho, pulsos poplíteos débiles y ausencia de pulsos tibiales y pedios como hallazgos patológicos. En el hemograma aparece anemia normocítica normocrómica (Hb 10.4 mg/dl, VCM 91 fl, HCM 30.6 pg y CHCM 31 gr/dl), y en la bioquímica plasmática potasio 3.7 mEq/l. En la gasometría venosa se detecta alcalemia plasmática (ph 7,461), por alcalosis metabólica (CO3H 29.5 mEq/l), con adecuada compensación respiratoria (pCO2 medida 42.3 mmHg, con PCO2 estimada de 43,85 +/- 2 mmHg). Ecográficamente los riñones presentan aspecto y tamaño normal.
La presencia de enfermedad vascular generalizada, HTA y alcalosis metabólica inadecuada para su nivel de función renal hicieron sospechar la presencia de HTA reno-vascular, solicitándose arteriografía renal, y perfundiéndose 2000 cc en 24 horas de suero salino 0,9% para la prevención de la nefropatía por contraste, provocándose hipopotasemia (2,9 meq/l) si repercusión electrocardiográfica. En la arteriografía se detectaron estenosis de ambas arterias renales (fig. 1), corrigiéndose mediante angioplastia y stent.
La hipertension arterial renovascular es una de las causas más frecuentes de hipertension arterial secundaria, y es importante su diagnóstico precoz al ser un trastorno potencialmente reversible. Su incidencia es inferior al 1% en pacientes con HTA leve,1 pero del 10- 45% en HTA severa o maligna.2 La presencia de HTA, alcalosis metabólica e hipopotasemia debe hacer sospechar un exceso de mineralcorticoides.3 En estos casos, la hipopotasemia aparece solo en un 50%4, pero puede evidenciarse aportando sodio y agua mediante la administración de cloruro sódico oral durante tres días (sodio urinario > 200 mEq/24 horas para verificar una adecuada sobrecarga6) o de 2 litros de suero isotónico durante 4 horas7, controlando la hipertensión arterial y la hipopotasemia si estan presentes, y valorando los riesgos de la sobrecarga de sodio. El aumento del flujo distal y el hiperaldosteronismo multiplicarán la eliminación de potasio5. La eliminación de aldosterona en orina > 14 µg/24 horas6 y la concentración de aldosterona plasmática >10 ng/dl7 confirmaran el diagnóstico. La interpretación correcta de pruebas diagnósticas sencillas como la gasometría venosa en un contexto clínico adecuado, y la provocación de hipopotasemia con el aporte de sodio hecho muy sugestivo de hiperestimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, son de utilidad en el diagnóstico de pacientes con hipertensión arterial renovascular.
Figura 1.
Figura 2.
