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Vol. 25. Núm. 4.Agosto 2005
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Fallo renal agudo en el hígado graso agudo del embarazo: a propósito de un caso
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L. Santana, E. Hernández Medina, G. O'Shanahan, M. Sánchez-Palacios
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05. FALLO RENAL 6/2/40 04:18 Página 453 NEFROLOGÍA. Volumen 25. Número 4. 2005 Fallo renal agudo en el hígado graso agudo del embarazo: a propósito de un caso L. Santana, E. Hernández Medina, G. O'Shanahan y M. Sánchez-Palacios Servicio de Medicina Intensiva del Hospital Universitario Insular de Gran Canaria. Sr. Director: El Fallo Renal Agudo (FRA) es una rara y seria complicación del embarazo, que puede ser debido a múltiples causas, siendo una de ellas el Hígado Agudo Graso del Embarazo (HGAE)1. Presentamos el caso de una paciente de 31 años, gestante de 29 semanas, secundigesta, que ingresa tras 2 días de fiebre sin foco, con hemograma y función renal normal. Dos días después aparece hipotensión arterial, oliguria, acidosis metabólica, ictericia e hipoglucemia por lo que ingresa en UCI. Destacaba en la analítica trombopenia severa, alteración de la función renal (Urea 97 mg/dl, Creatinina 2,89 mg/dl) y hepática. Ante esta situación, se decide cesárea urgente naciendo feto muerto. En el postoperatorio inmediato, presenta sangrado uterino en el contexto de Coagulación Intravascular Diseminada (CID) que precisa histerectomía y politransfusión. Permanece en situación de Fallo Múltiple Orgánico (FMO), con fallo hemodinámico, respiratorio en relación a SDRA, hematológico con trombopenia persistente, fallo renal y hepático. Desde el punto de vista de la función renal persistió en situación de FRA no oligúrico con una diuresis horaria mayor de 1 ml/kg/h, alcanzando cifras máximas de Urea de 237 mg/dl y Creatinina 3,6 mg/dl con un aclaramiento de creatinina de 24,9 ml/min. La ecografía abdominal objetivaba hepatoesplenomegalia, con riñones normales. Los cultivos microbiológicos, serologías y autoanticuerpos fueron negativos. Tras una semana comienza su recuperación, normalizándose progresivamente las cifras de función renal y hepática, retirándose la ventilación mecánica a los 14 días y siendo dada de alta a planta a los 21 días y a su domicilio 12 días después. El diagnóstico de sospecha se confirmó mediante biopsia hepática guiada por ecografía, que demostró esteatosis hepática micro vesicular, hallazgo característico del HGAE. Correspondencia: Dr. Luciano Santana UVI. Hospital Insular 35016 Las Palmas de Gran Canaria El HGAE ocurre aproximadamente en 1 de cada 13.000 embarazos2 con una mortalidad de hasta un 20%3. Su etiología parece debida a una alteración en la oxidación intramitocondrial de los ácidos grasos por un defecto genético en la actividad de determinadas enzimas hepáticas4. Los síntomas iniciales consisten en náuseas y vómitos, dolor abdominal e ictericia. Las complicaciones más frecuentes son fallo hepático fulminante, fallo renal, pancreatitis, sangrado uterino, CID, convulsiones y coma5. La muerte materna suele deberse a FMO, hemorragia posparto y/o sepsis. El diagnóstico es clínico; la ecografía no suele demostrar alteraciones específicas y la biopsia sólo debe realizarse ante presentación atípica. No existe tratamiento específico, salvo medidas de soporte, y no suelen presentar secuelas. El FRA es una complicación relativamente frecuente, oscilando entre el 60 y el 97% de los casos de HGAE según las series1,2. El fallo renal que se observa en el HGAE suele ser de carácter moderado y no suele requerir diálisis; la patogénesis no es bien conocida. El FRA en el tercer trimestre del embarazo puede ser debido a múltiples causas, renales y extrarrenales. En nuestro caso las posibles causas de fallo de origen prerrenal se descartaron ya que al ingreso de la función renal era normal y el deterioro de la misma se produjo mientras la paciente se encontraba en un estado de normovolemia y sin signos de hipoperfusion; las causas extrarrenales quedaron excluidas ya que la ecografía renal no mostró ningún hallazgo patológico. Otras posibles causas como la preeclampsia o el HELLP se descartaron por la ausencia de proteinuria e hipertensión. Los síndromes microangiopáticos como el síndrome hemolítico urémico o la púrpura trombótica trombocitopénica quedaron excluidos ya que no existía hemólisis. Los autoanticuerpos negativos descartaban el Lupus u otras enfermedades autoinmunes. La alteración de la función hepática con ictericia, hipoglucemia e hiperamoniemia nos inclinó hacia el HGAE como primera posibilidad diagnóstica, confirmado posteriormente mediante biopsia. 453 05. FALLO RENAL 6/2/40 04:18 Página 454 L. SANTANA CABRERA y cols. BIBLIOGRAFÍA 1. Koroshi A, Babameto A: Acute renal failure during acute fatty liver of pregnancy. Nephrol Dial Transplant 17: 1110-1112, 2002. 2. Pereira SP, O'Donohue J, Wendon J, Williams R: Maternal and Perinatal Outcome in Severe Pregnancy-Related Liver Disease. Hepatology 26: 1258-1262, 1997. 3. Rahman TM, Wendon J: Severe hepatic dysfunction in pregnancy. Q J Med 95: 343-357, 2002. 4. Shekhawat P, Bennett MJ, Sadovsky Y, Nelson DM, Rakheja D, Strauss AW: Human placenta metabolizes fatty acids: implications for fetal fatty acid oxidation disorders and maternal liver diseases. Am J Physiol Endocrinol Metab 284: 1098-1105, 2003. 5. Knox TA, Olans LA: Liver disease in pregnancy. N Engl J Med 335: 569-576, 1996. 454
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