La microangiopatía trombótica (MAT) se caracteriza por daño endotelial, anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y daño orgánico, especialmente renal. En oncología, la MAT puede ser secundaria al propio cáncer o estar relacionada con los tratamientos oncológicos. La MAT asociada a gemcitabina tiene un pronóstico desfavorable, con alta mortalidad y la activación del complemento tiene un papel central en su fisiopatología. Mientras que eculizumab ha demostrado su eficacia y mejorado el pronóstico en esta patología, la evidencia en cuanto al uso de ravulizumab es escasa. Presentamos el caso de una mujer de 81 años con hipertensión arterial, cáncer de mama izquierda tratada con cirugía y radioterapia y actual angiosarcoma de mama izquierda estadío IV tratado con gemcitabina tras progresión con paclitaxel. Desarrolla una emergencia hipertensiva, anemia (Hb 6.9 g/dL), trombocitopenia (68,000 plaquetas), deterioro de la función renal (creatinina 1.64 mg/dL), y aumento de LDH (1126 U/L). Ante la sospecha de MAT inducida por gemcitabina, se suspendió dicho tratamiento y se inició ravulizumab, presentando rápida respuesta renal y hematológica. Se reintrodujo el tratamiento oncológico con pazopanib, con reaparición de la MAT. Se suspendió dicho tratamiento y se administró otra dosis de ravulizumab, con buena respuesta. La MAT es una causa importante de morbimortalidad en los pacientes con cáncer, contribuyendo a la progresión a enfermedad renal crónica y a la suspensión del tratamiento oncológico. Este caso destaca el papel de ravulizumab en la MAT asociada a gemcitabina, ofreciendo ventajas en pacientes frágiles dada su alargada vida media, menor frecuencia de administración y buenos resultados.

Thrombotic microangiopathy (TMA) is characterized by endotelial damage, microangiopathic hemolytic anemia, thrombocytopenia and organ damage, particularly renal. In Oncology, TMA can be secondary to the cancer itself or related to oncological treatments. TMA associated with gemcitabine has a poor prognosis, with high mortality and complement activation plays a central role in its pathophisiology. While eculizumab has shown efficacy and improved outcomes in this condition, evidence regarding the use of ravulizumab remains scarce. We present the case of an 81-year-old woman with arterial hypertension and a history of left breast cancer treated with surgery and radiotherapy, currently diagnosed with stage IV left breast angiosarcoma treated with gemcitabine after progression on paclitaxel. She developed a hypertensive emergency, anemia (Hb 6.9 g/dL), thrombocytopenia (68,000 platelets), impaired renal function (creatinine 1.64 mg/dL) and elevated LDH (1126 U/L). Suspecting gemcitabine-induced TMA, the treatment was discontinued and ravulizumab was initiated, resulting in rapid renal and hematological response. Oncological treatment with pazopanib was reintroduced, leading to recurrence of TMA. That treatment was suspended and another dose of ravulizumab was administered, with good response. TMA is a significant cause of morbidity and mortality in cancer patients, contributing to progression to chronic kidney disease and the discontinuation of oncological treatment. This case highlights the role of ravulizumab in gemcitabine-associated TMA, offering advantages in frail patients due to its longer half-life, reduced administration frequency and favorable outcomes.