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Vol. 26. Núm. 4.Agosto 2006
Páginas 415-524
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ALTERACION DEL FUNCIONALISMO RENAL POR HIPOTIROIDISMO PRIMARIO AUTOINMUNE REVERSIBLE CON LEVOTIROXINA
Renal functionalism impairment due to primary autoimmune hypothyroidism reversible with levothyroxine
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M. HERAS BENITO NEFROLOGIA HOSPITAL GENERAL SEGOVIA, MARIA JOSE FERNANDEZ-REYES NEFROLOGIA HOSPITAL GENERAL SEGOVIA, ROSA SANCHEZ HERNANDEZ NEFROLOGI
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ALTERACIÓN DEL FUNCIONALISMO RENAL POR HIPOTIROIDISMO PRIMARIO AUTOINMUNE  REVERSIBLE CON LEVOTIROXINA.

 

M. Heras, M. J Fernández-Reyes, R. Sánchez y F. Alvarez-Ude.

Servicio de Nefrología. Hospital General de Segovia.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Correspondencia a:

Dr. Manuel Heras Benito

Servicio de Nefrología

Hospital General de Segovia

Ctra de Ávila, S/N

40002 Segovia

e-Mail: mheras@hgse.sacyl.es

 

ALTERACIÓN DEL FUNCIONALISMO RENAL POR HIPOTIROIDISMO PRIMARIO AUTOINMUNE  REVERSIBLE CON LEVOTIROXINA.

 

M. Heras, M. J Fernández-Reyes, R. Sánchez y F. Alvarez-Ude.

Servicio de Nefrología. Hospital General de Segovia.

 

 

 

Sr. Director:

 

Las hormonas tiroideas son necesarias para el correcto funcionamiento de varios órganos, entre ellos, el riñón 1, 2. Presentamos dos casos de pacientes remitidos a consulta de Nefrología para valorar la función renal, detectando en el estudio un hipotiroidismo primario autoinmune.

 

Caso 1:

Varón de 68 años derivado por creatinina  plasmática (Crp) de 1.9 mg/dl. Entre sus antecedentes personales destacaban: hipercolesterolemia tratada con simvastatina, intoxicación crónica por mercurio, y neoplasia vesical. En la anamnesis sólo refería dolor lumbar y debilidad en extremidades. En la exploración física discretos edemas palpebrales.  La TA era 153/95 mmHg. El estudio analítico en sangre mostró: Cr 1.7 mg/dl, Na 136 mEq/l, K 4 mEq/L, GOT  67 U/L, GPT 29 U/L,  LDH 1032 U/L, colesterol 219 mg/dl, triglicéridos 298 mg/dl. En el estudio inmunológico presentaba IgG  2480 mg/dl (N: 750-2160),  y ANA positivos ( título 1/160), resto  de inmunología normal. Se detectó TSH 184µUI/ml (N: 0.4-5), y T4 libre  1.2 pmol/L (N:11-23). El sistemático de orina fue normal. El  aclaramiento de creatinina (CCr)  en orina de 24 h  fue 43 ml/min. La ecografía abdominal  normal. Ante la presencia de un hipotiroidismo primario se instauró tratamiento sustitutivo con levotiroxina. Cinco meses después,  encontramos analíticamente Cr 1.2 mg/dl, CCr 60 ml/min y normalización de  transaminasas. Además se reciben los anticuerpos antitiroideos: AntiTPO 280 UI/ml (N: 0-50) y Anti-Tg > 3000 UI/ml (N: 0-150), confirmando la presencia de un hipotiroidismo  primario autoinmune. La evolución analítica completa puede verse en la tabla I.

 

Caso 2.

Mujer de 73 años remitida a Nefrología por CCr de 50 ml/min. Tenía  antecedentes personales  de HTA, Diabetes mellitus tipo 2 tratada con insulina, cáncer de colon intervenido, con quimioterapia y radioterapia posterior. La anamnesis es anodina. La exploración física es normal. La TA era  165/90 mmHg. En la analítica sanguínea presentaba Cr 1 mg/dl, Na 140 mEq/L, K 4.8 mEq/L, lipidograma normal,  transaminasas normales. El estudio inmunológico mostró Anti-TPO 477 UI/ml, y antiTg normal. TSH 17.2µUI/ml, T4 libre  13.4 pmol/L. El sistemático de orina fue normal y el CCR de  46 ml/min. Ante la presencia de hipotiroidismo subclínico autoimune consultamos con Endocrinología pautando 50 mcg de levotiroxina. Con ello mejoró el CCr a 60 ml/min.

 

 

 

 

 

Una de las causas del hipotiroidismo es la destrucción  autoinmune de la glándula tiroidea 3. Sus manifestaciones clínicas pueden ser inespecíficas o presentarse con hipercolesterolemia, hiperprolactinemia ó hiponatremia. Su diagnóstico se realiza con  determinaciones analíticas de TSH y T4 libre 4.

En ausencia de hormona tiroidea la función renal puede verse alterada 1. Varios estudios muestran aumento de valores de  Crp  y descenso del  filtrado glomerular (FG), que son reversibles con la administración de levotiroxina 5, 6, 7. Nosotros presentamos dos casos que fueron remitidos a Nefrología por alteración de función renal, encontrando en el  estudio un hipotiroidismo primario no sospechado, pues los pacientes estaban oligosintomáticos.  En ambos pacientes detectamos anticuerpos antitiroideos  como causa del hipotiroidismo. Con el tratamiento sustitutivo de la función tiroidea, comprobamos al igual que se describe en la literatura,  el descenso de Crp y la mejoría del CCr.

 

En conclusión, las hormonas tiroideas deberían incluirse como screening  en pacientes con sospecha de insuficiencia renal crónica que  presentan aumentos de Crp o descenso de FG de causa no clara.  En caso de diagnosticar una  hipofunción tiroidea,  su tratamiento podría mejorar la función renal.

 

 

 

 

 

 

BIBLIOGRAFÍA:

  • Katz AI, Emmanouel DS, Lindheimer MD : Thyroid hormone and the kidney. Nephron, 15: 223-49, 1975.
  • Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, De Santo NG: Effects of thyroid hormones on heart and kidney functions. Miner Electrolyte Metab, 25 (1-2): 56-64, 1999.
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  • Montenegro J, Gonzalez O, Saracho R et al. :Changes in renal function in primary hypothyroidism. Am J Kidney Dis, 27 (2): 195-8, 1996.
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    Nefrología

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