Sr Director:

La disfunción de distintos órganos como consecuencia de un aumento de la presión intraabdominal (PIA) provocada por diversos procesos abdominales se ha denominado Síndrome Compartimental Abdominal (SCA).

El riñón es uno de los órganos afectados por este aumento de presión provocando un deterioro progresivo de su función que se traduce en un aumento de los marcadores bioquímicos de daño renal y oligoanuria progresiva. El origen de este fracaso renal es multifactorial siendo las alteraciones hemodinámicas las principalmente implicadas (1-3). Describimos el caso de un paciente con deterioro agudo de la función renal derivado de un SCA en el contexto de una ascitis masiva.

Descripción del caso:

Paciente varón de 48 años de edad sin antecedentes de insuficiencia renal previa ingresado en el servicio de Cirugía Vascular por presentar úlcera necrótica en miembro inferior derecho de largo tiempo de evolución y empeoramiento progresivo requiriendo amputación supracondílea. Entre sus antecedentes destacan obesidad, diabetes Mellitus tipo II insulín-dependiente con mal control metabólico y afectación microangiopática; exbebedor y con varios ingresos previos por edemas generalizados y ascitis de etiología no filiada pendiente de completar estudio con biopsia hepática, en tratamiento con diuréticos de asa y espironolactona.

Se nos consulta por descenso progresivo de la diuresis a pesar de tratamiento diurético tras recibir hidratación adecuada y comprobar la permeabilidad de la sonda vesical. El día anterior presentaba Crp 1 mg/dl y una diuresis de 350 ml en 24 horas. En la exploración física el paciente se encontraba afebril, TA 120/70 mmHg, ligeramente taquipneico con sensación de disnea sin ingurgitación yugular; auscultación cardiopulmonar rítmica a 100 lpm, sin soplos y con murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos; abdomen con aumento del perímetro, pared endurecida que impedía una exploración más profunda, no doloroso a la palpación; edemas generalizados. En analítica destacan una Crp 1.6 mg/dl, albúmina 3.1 g/dl, un Na en orina de 61 mmol/l, densidad elevada, sin proteinuria; pH 7.26, pO2 85 mmHg, pCO2 55 mmHg, HCO3 24.4 mEq/l. En ecografía de abdomen se observa una ascitis masiva sin evidencia de obstrucción urinaria y con parénquima renal normal. Ante la sospecha del compromiso renal y respiratorio provocado por un aumento de la presión intraabdominal derivado de la ascitis masiva se realiza paracentesis evacuadora con salida de 8 litros de líquido amarillento compatible según parámetros analíticos con trasudado comenzando de forma espontánea a las 2 horas con diuresis mayor de 100 ml/h y mejoría hasta la normalización de la función renal y parámetros respiratorios en 24 horas.

Discusión:

El SCA es una causa conocida de deterioro de la función de diversos órganos abdominales y extraabdominales (1-3). Esta situación se presenta generalmente en pacientes ingresados en las unidades de Reanimación y Cuidados Intensivos en el contexto de patología abdominal. Dentro de las alteraciones provocadas por el SCA se encuentra el deterioro de la función renal, sin embargo es de destacar la ausencia de referencias a este respecto en revistas nefrológicas (4). Las condiciones asociadas con este aumento de la presión abdominal son muy diversas, la mayoría son procesos posquirúrgicos abdominales o que requieren cirugía abdominal urgente, aunque otras situaciones como la ascitis a tensión también han demostrado ser una causa de SCA (5,6). La incidencia de un aumento de la presión intraabdominal -definida como una presión >12 mmHg- en las unidad de cuidados intensivos es alta (35%) dando lugar a un SCA en un 5% de los casos siendo un factor de riesgo independiente de mortalidad y fallo de órgano (6,7).

Los métodos utilizados para medir la presión intraabdominal son diversos. La medida de la PIA mediante una sonda de Foley colocada en la vejiga urinaria es el método más utilizado por ser el más sencillo y el menos agresivo (8,9).

Los valores normales de presión son próximos a 0 mmHg. Una PIA >20 mmHg provoca alteraciones hemodinámicas por compresión venosa y arterial con descenso del retorno venoso y del gasto cardiaco, compresión directa sobre los órganos alojados en la cavidad abdominal, y repercusión sobre órganos extraabdominales entre los que se encuentra disfunción respiratoria, taquicardia al disminuir la precarga por descenso del retorno venoso o aumento de la presión intracraneal (1-3,10,11).   El descenso del gasto cardiaco debido al compromiso del retorno venoso por compresión sobre la vena cava, es el principal mecanismo por el que se produce el deterioro de la función renal. Este deterioro se manifiesta con oligoanuria más o menos brusca que no responde a fluidoterapia, diuréticos o drogas vasoactivas. A ello también contribuye la compresión sobre la vena y arteria renal con un aumento de la actividad de renina plasmática y aldosterona por el descenso del flujo plasmático renal (1-3,10,11). La compresión directa sobre el parénquima renal no ha demostrado ser un factor importante que contribuya al daño renal, así como un origen obstructivo ureteral por compresión directa ante la ausencia de mejoría de la función renal tras la tutorización con catéter de los uréteres (1,12).   El diagnóstico de SCA se establece cuando la PIA es >20 mmHg asociado a otras alteraciones como un descenso de la diuresis <0.5ml/kg/h, un aumento de la presión-pico en árbol bronquial con hipoxia e hipercapnia, descenso del gasto cardiaco y presión venosa central e intracraneal elevada como consecuencia del compromiso del retorno venoso; el diagnóstico se confirma con la resolución de todas estas alteraciones con la descompresión abdominal (1-3). En nuestro caso no fue medida la PIA, sin embargo presentaba las alteraciones anteriormente descritas y su mejoría hasta la normalización tras la descompresión abdominal al realizar la paracentesis evacuadora apoyando el diagnóstico de SCA.   La mortalidad es elevada debida en su mayor parte a la patología de base que provoca el aumento de la PIA junto con la disfunción multiorgánica que provoca este aumento de presión (6). La descompresión abdominal mediante laparotomía descompresiva o drenaje del contenido patológico es el único tratamiento posible para revertir las consecuencias de este aumento de presión abdominal (3,13).   En conclusión, el SCA derivado de diversas situaciones es una causa conocida de deterioro de la función renal probablemente infradiagnosticado. La medida de la PIA puede ayudarnos a un diagnóstico precoz evitando así el desarrollo de un SCA y de las alteraciones orgánicas asociadas. La descompresión abdominal es el único tratamiento efectivo para revertir las alteraciones orgánicas una vez desarrollado el cuadro.

Bibliografía:

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