Estimados editores, la relación funcional “tiroides-riñón” esta descrita desde mediados del siglo XX (1) y ha sido objeto de múltiples publicaciones con diversos planteamientos fisiopatologicos (2-5).

Presentamos el caso de una paciente con llamativa recuperación del Filtrado Glomerular (FG) tras corrección del hipotiroidismo diagnosticado.

Se trata de una mujer de 89 años con Hipertensión Arterial, Cardiopatía Hipertensiva, Fibrilación Auricular (FA), Insuficiencia Mitral y Aórtica moderadas, Enfermedad Cerebral de pequeño vaso y Síndrome  Hipoventilación – Obesidad. Colecistectomía realizada en Abril de 2008 objetivándose creatinina plasmática en rango normal en este momento.

En el periodo Abril 2008 – Marzo 2009, precisa varios ingresos hospitalarios por cuadros de FA rápida, Ictus lacunar, Insuficiencia Cardiaca e intoxicación por Digoxina. Se observa deterioro progresivo de la Función Renal (FR) hasta  Mayo de 2009 cuando se solicita valoración por Nefrología (Tabla 1).

La Ecografía realizada muestra atrofia renal izquierda (diámetro de 76 mm con desestructuración córtico-medular) y riñón derecho de 118 mm con moderada atrofia cortical.

En este momento se diagnostica de Enfermedad Renal Crónica (ERC) grado 4 secundaria a reducción de la masa renal funcionante y comorbilidad cardiovascular severa, con cambios terapéuticos correspondientes al grado de ERC.

Tras la detección analítica de hipotiroidismo primario y el posterior diagnostico de bocio multinodular por tiroiditis autoinmune se inicia tratamiento hormonal con Levotiroxina.

En los 6 meses posteriores se objetiva un adecuado control del hipotiroidismo con recuperación progresiva del FG y aumento de las cifras de Hemoglobina,  superando las expectativas de reversibilidad del deterioro renal (Tabla 1, Figura 1).

Discusión:

Los trastornos tiroideos inducen alteraciones a múltiples niveles siendo el corazón y los riñones los principales objetivos de actuación de las hormonas tiroideas 2-5.

El hipotiroidismo primario, desarrollado con posterioridad al crecimiento  intrauterino, se asocia a deterioro del FG reversible con tratamiento hormonal en aproximadamente 55% de los casos 2. Es frecuente la presencia de hiponatremia  (en 45% de los casos si coexiste ERC frente a  21% con FR previamente normal) y sobrecarga hídrica 2.

El deterioro de FR secundario a hipotiroidismo implica mecanismos heterogéneos con dominancia de las alteraciones hemodinámicas: efecto inotrópico negativo sobre el corazón, reducción del volumen intravascular circulante y aumento de resistencias periféricas con vasoconstricción renal 2-4.

Entre los efectos de las hormonas tiroideas cabe destacar:

• Regulación génica sobre proteínas estructurales y reguladoras como Na+/K+ ATPasa, Ca2+  ATPasa, el intercambiador Na+/Ca2+, receptores beta adrenérgicos, adenilatociclasa,  fosfolamban, miosina, canales de potasio voltaje dependientes, proteinas G, etc (3,7).
• Regulación extragénica  sobre canales de Na+, K+ y Ca2+  en la membrana celular 3,7.
• Correlación con el Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona4,6.
• Correlación con los niveles de Arginin Vasopresina (ADH)4,5, Péptido natriurético (BNP)4,6, creatinina plasmática no dependiente de la función renal8 y Eritropoyetina4.
• Actividad sobre el tono de la musculatura lisa vascular mediada por receptores alfa adrenergicos, actividad de la sintasa de Oxido Nítrico (NOS) y el factor hiperpolarizante endotelial (EDHF)3,7.

En situación de déficit de hormonas tiroideas, posterior al desarrollo renal fetal, se pueden observar tanto alteraciones funcionales como anatómicas en relación con la presencia de inmunocomplejos en las tiroiditis autoinmunes10.

• Alteraciones funcionales: aumento de creatinina plasmática, hiponatremia, retención hídrica, pérdida de la capacidad de concentración urinaria, anemia hiporregenerativa.
• Alteraciones anatómicas10:

         - A nivel Glomerular (engrosamiento de la membrana basal glomerular (MBG), depósitos de mucopolisacáridos amorfos en la matriz mesangial y vacuolización de células mesangiales

         - A nivel Tubular (engrosamiento de MBG, inclusiones citoplasmáticas en el epitelio tubular, necrosis tubular en caso de rabdomiolisis)

El deterioro de FR en el seno de hipotiroidismo se puede presentar con hiponatremia, sobrecarga de volumen, acidosis metabólica, hipoaldosteronismo hiporreninémico relativo, rabdomiolisis con proteinuria variable y/o anemia sin existir un patrón común de alteraciones analíticas.

Por otra parte la ERC puede causar alteraciones en el ritmo circadiano de TSH, reducir la conversión periférica de T4 y disminuir la secreción  renal de iodina con prolongación del efecto Wolf-Chaikoff2. La presencia de hipotiroidismo subclínico en pacientes con FG menor de 60 mL/min es de 17,9% frente a tan solo 7% en pacientes con FG mayor de 90 mL/min2

Existen multitud de publicaciones de casos clínicos que confirman la frecuente asociación entre Hipotiroidismo y deterioro de la FR tanto en presencia de ERC avanzada 8  como en pacientes con función renal conservada11. En series publicados de pacientes adultos con hipotiroidismo primario (Montenegro - 41 pacientes 12) o tiroidectomizados (Karanikas - 27 pacientes5, Den Hollander - 37 pacientes13, Baajafer -124 pacientes14, Kreisman - 24  pacientes15) consta un deterioro reversible del FG que tiende a recuperarse a las 6-24 semanas tras corrección de la función tiroidea. En más del 90% de los casos se encuentra clínica muscular con elevación de CPK8.

En el caso que presentamos, la espectacular recuperación de función renal tras la corrección del hipotiroidismo nos obligó a revisar la primera impresión diagnóstica. La edad avanzada de una paciente con abundantes factores de riesgo cardiovascular, patología respiratoria y probable anulación funcional del riñón izquierdo sumado a los frecuentes ingresos hospitalarios hacía muy probable el diagnóstico de ERC multifactorial con pocas esperanzas de mejoría. Durante el seguimiento no se detectaron alteraciones iónicas significativas en sangre ni en orina; no se objetivó proteinuria, acidosis metabólica o aumento de enzimas musculares. No hubo modificaciones del tratamiento habitual ni otras causas de fracaso renal a las que poder atribuir la evolución ni tampoco se realizó tratamiento especifico de la anemia. Tanto la mejoría del FG, con el correspondiente descenso de la creatinina plasmática, como el aumento espontáneo del nivel de Hemoglobina son atribuibles principalmente a la corrección hormonal del hipotiroidismo.

En nuestra opinión, el estudio de la función tiroidea en el proceso diagnostico de  insuficiencia renal de causa no confirmada, es al menos recomendable, considerando el hipotiroidismo subclínico o manifiesto entre las posibles causas de deterioro de la función renal.

Tabla 1. Evolución analítica de creatinina plasmática, TSH, T4, sodio, pH y hemoglobina

Figura 1. Evolución tras inicio de tratamiento con levotiroxina.