La inhibición del sistema renina-angiotensina es una de las medidas terapéuticas utilizadas para disminuir la progresión de la enfermedad renal en la nefropatía diabética y en las nefropatías con proteinuria. Pero también es conocido que la activación de dicho sistema es necesaria para mantener el filtrado glomerular cuando la perfusión renal está severamente comprometida, como sucede en la nefropatía isquémica y en los casos de hipotensión y deshidratación. En estas situaciones, el uso de un inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) o de un agente bloqueante de los receptores de la angiotensina II (ARAII) puede provocar un deterioro de la función renal.

En un reciente e impactante artículo realizado en enfermos con insuficiencia renal crónica avanzada, Ahmed et al. objetivaron que la retirada de los fármacos inhibidores del sistema renina-angiotensina se asoció a una mejoría relevante y persistente de la función renal, con un aumento del filtrado glomerular superior al 25% en el 61,5% de los casos estudiados1. Estos resultados nos hicieron replantear la conveniencia del uso de estos fármacos en dichos estadios de enfermedad renal crónica avanzada y quisimos confirmar estos hallazgos en nuestros enfermos.

Entre enero y junio de 2011, se suspendió el tratamiento con IECA o ARAII en los pacientes con enfermedad renal crónica en estadio 5 atendidos en la Consulta de Prediálisis del Hospital Ramón y Cajal de Madrid. La serie analizada consta de 14 enfermos (5 mujeres y 9 varones) con edad de 68 ± 12 años (rango: 42-88 años). La etiología de la enfermedad renal era nefropatía diabética (5 casos), nefroangiosclerosis (3 casos), poliquistosis (2 casos) y otras etiologías (4 casos). Once enfermos estaban recibiendo un ARAII, un enfermo un IECA y los dos enfermos restantes un ARAII y un IECA. Estos fármacos fueron sustituidos por un fármaco bloqueante de los canales del calcio o un betabloqueante. En el momento de la retirada del fármaco inhibidor del sistema renina-angiotensina, todos los enfermos estaban en situación clínica estable, sin signos o síntomas de insuficiencia cardíaca, con tensión arterial controlada y con una excreción fraccional de sodio que oscilaba entre 2 y 5,6%.

En la tabla 1 representamos la evolución del filtrado glomerular (MDRD-4), de la proteinuria (cociente proteinuria/creatinina) y de la concentración sérica de potasio en el momento de la retirada de los fármacos inhibidores del sistema renina-angiotensina (estudio basal) y tres meses más tarde.

Sólo en un enfermo objetivamos un incremento del filtrado glomerular superior al 25%, que fue transitorio. En el grupo total, la retirada del tratamiento con IECA o ARAII se asoció a un aumento de la proteinuria que estaba en el límite de la significación estadística, pero en 5 enfermos el incremento del cociente proteína/creatinina en orina fue superior a 1 mg/mg. No hubo modificación en la concentración sérica de potasio. En ningún enfermo se detectó un aumento de la tensión arterial tras la sustitución de los inhibidores del sistema renina-angiotensina; sin embargo, dos de ellos manifestaron su deseo de volver a ser tratados con los mismos alegando una mejor tolerancia clínica. Ninguno de los pacientes presentó eventos cardiovasculares durante el período de seguimiento. 

Nuestros resultados en pacientes con enfermedad renal crónica en estadio 5 son distintos de los publicados por Ahmed et al. Aunque la posibilidad de empeoramiento de la función renal por estos fármacos en situaciones de compromiso de la perfusión renal siempre debe ser tenida en cuenta, la retirada de los inhibidores del sistema renina-angiotensina no aportó ningún beneficio relevante en enfermos que estaban clínicamente estables y no tenían signos de deshidratación. Incluso en estas fases tan avanzadas de la insuficiencia renal, los IECA y los ARAII tienen un efecto antiproteinúrico. Consideramos adecuada la realización de otros estudios con mayor número de pacientes para aclarar si la suspensión del tratamiento con IECA o ARAII en la enfermedad renal crónica avanzada tiene algún efecto sobre el filtrado glomerular, y en este caso cuál sería la población de enfermos que se podrían beneficiar de esta actuación.

Conflictos de interés

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

Tabla 1. Evolución del filtrado glomerular y de la proteinuria tras la retirada de IECA y ARAII