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Vol. 37. Núm. 1.Enero - Febrero 2017
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Carta al Director
DOI: 10.1016/j.nefro.2016.09.008
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Hipercalcemia e hipofosforemia en niña con tumor ovárico
Hypercalcemia and hypophosphatemia in a 11 years old girl with ovarian tumor
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Mercedes Ubetagoyena Arrietaa,
Autor para correspondencia
, Jorge Martinez Sainz de Juberaa, Nagore García de Andoin Barandiaranb, José Javier Úriz Monautb, Sheila López Cuestaa, Ana Domínguez Castellsb
a Sección de Nefrología Pediátrica, Hospital Universitario Donostia, San Sebastián, Guipúzcoa, España
b Servicio de Oncología Pediátrica, Hospital Universitario Donostia, San Sebastián, Guipúzcoa, España
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Tabla 1. Valores bioquímicos en sangre y orina, previos a la extirpación del tumor al 6.°, 30.° y 60.° día postoperatorio
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Sr. Director:

La causa más común de hipercalcemia en pacientes con tumores sólidos no metastásicos es la secreción de la secreción de la proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHr)1.

Se trata de un paciente de sexo femenino, de 11 años, sin antecedentes de interés, que ingresa para el estudio de una masa abdominal. Al ingreso presentaba elevación de la creatininemia, hipercalcemia e hipofosforemia (tabla 1). El estudio de la función renal basal mostraba, además, hipercalciuria e hiperfosfaturia. La TAC evidenció una gran masa intraabdominal. Se le intervino, realizándose una resección completa de la tumoración. El estudio anatomopatológico reveló la presencia de un tumor de células de la granulosa del ovario.

Tabla 1.

Valores bioquímicos en sangre y orina, previos a la extirpación del tumor al 6.°, 30.° y 60.° día postoperatorio

  Preintervención  Seis días postoperatorio  Treinta días postoperatorio  Sesenta días postoperatorio 
Creatinina sangre (mg/dl)  1,13  0,75  0,66  0,64 
Calcio iónico en sangre (mMol/l)  1,66  1,18  1,27  1,22 
Fósforo en sangre (mg/dl)  2,6mgr/dl  2,8mgr/dl  5,2  5,4 
PTH intacta (pg/ml)  2,7  44  –  – 
PTHra (pmol/l)  10,8  <1,1  –  – 
Vitamina D (ng/ml)  30  –  –  – 
Calcitonina (pg/ml)  10,4  –  –  – 
Cociente Ca/Cr orina  1,4  0,46  0,09  0,07 
IECaa  1,59  0,34  0,06  0,05 
Calciuria (mg/kg/24h)  15  7,43  1,61  1,26 
TRPa  32  96  94  90 
TP/GFRa  0,85  2,71  4,88  4,82 
Fosfaturia (mg/24h/1,73 m2954  110  427  880 

IECa: índice de excreción de calcio; PTHr: proteína relacionada con la hormona paratiroidea; TP/GFR: reabsorción tubular de fosfatos por 100 de filtrado glomerular; TRP: reabsorción tubular de fosfatos.

a

Fuente: Santos y García-Nieto9.

La evolución posterior fue favorable. En el control realizado, a la semana posterior a la extirpación de la tumoración, los niveles de calcemia se habían normalizado, pero la calciuria persistía elevada. La hipofosforemia persistía, a pesar de la mayor reabsorción renal de fósforo. En el control analítico realizado al mes, todos los parámetros bioquímicos en sangre y en orina se encontraban dentro de lo normal (tabla 1).

La hipercalcemia debida a la hipersecreción de la PTHr por tumores malignos es un hallazgo excepcional en la edad pediátrica2,3. La hormona paratiroidea (PTH) y PTHr han mostrado efectos similares en el manejo renal de calcio y fósforo4–7. Liberan el calcio depositado en el hueso y promueven la absorción renal de calcio en la nefrona distal. Producen hiperfosfaturia por disminución de la absorción tubular de fósforo e hipofosfatemia. No obstante, pacientes con hiperparatiroidismo pueden presentar hipercalciuria8. En nuestro paciente, la elevación de la calcemia está relacionada con los altos niveles de la PTHr. Destaca que la hipercalciuria persistía tras la extirpación del tumor y la normalización de los niveles de calcemia.

Otro hecho destacable es la presencia de una hipofosforemia que llegó a ser importante. La hipofosforemia coincidía con que se encontraba en una situación de pérdida renal de fósforo, puesto en evidencia por los bajos niveles de TRP y de TP/GFR, lo que indicaba que dicha hipofosforemia tenía un origen renal.

En conclusión, presentamos un caso de hipercalcemia mediada por la acción de la PTHr secundaria a un tumor ovárico en un grupo de edad poco afectado por esta entidad. Los datos bioquímicos muestran, además de una insuficiencia renal transitoria, una hipercalcemia que se acompaña de hipercalciuria. La hipofosforemia es secundaria a una perdida excesiva de fósforo por el riñón.

Bibliografía
[1]
Y. Nakamura, Y. Bando, Y. Shintani, Y. Yokogoshi, S. Saito.
Serun parathyroid hormona-related protein concentrations in patients with hematologic malignancies or solid tumors.
Acta Endocrinol (Copenh), 127 (1992), pp. 324-330
[2]
B. Piura, A. Wiznitzer, R. Shaco-Levy.
Juvenile granulosa cell tumor of the ovary associated with hypercalcemia.
Arch Gynecol Obstet, 277 (2008), pp. 257-262
[3]
J.D. Daubenton, C. Sinclair-Smith.
Severe hypercalcemia in association with a juvenile granulosa cell tumor of the ovary.
Med Pediatr Oncol, 34 (2000), pp. 301-303
[4]
M.J. Horwitz, M.B. Tudesco, S.M. Sereika, B.W. Hollis, A. Garcia-Ocaña, A.F. Stewart.
Direct comparison of sustained infusion of human parathyroid hormone-related protein-(1-36) [hPTHrP-(1-36)] versus hPTH-(1-34) on serum calcium, plasma 1,25-dihydroxyvitamin D concentrations, and fractional calcium excretion in healthy human volunteers.
J Clin Endocrinol Metab, 88 (2003), pp. 1603-1609
[5]
F.A. Gesek, P.A. Friedman.
On the mechanism of parathyroid hormone stimulation of calcium uptake by mouse distal convoluted tubule cells.
J Clin Invest, 90 (1992), pp. 749-758
[6]
M.A. Syed, M.J. Horwitz, M.B. Tedesco, A. Garcia-Ocaña, S.R. Wisniewski, A.F. Stewart.
Parathyroid hormone-related protein-(1-36) stimulates renal tubular calcium reabsorption in normal human volunteers: Implications for the pathogenesis of humoral hypercalcemia of malignancy.
J Clin Endocrinol Meb, 86 (2001), pp. 1525-1531
[7]
P. Esbrit.
Mecanismo de acción de la PTH en el túbulo renal.
Nefrologia, 1 (1988), pp. 4-8
[8]
G.A. Clines.
Mechanisms and treatment of hypercalcemia of malignancy.
Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes, 18 (2011), pp. 339-344
[9]
F. Santos, V. García-Nieto.
Función renal basal.
Nefrología Pediátrica, 2.ª edición, pp. 39-49
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