Información de la revista
Vol. 24. Núm. 3.Junio 2004
Páginas 199-306
Compartir
Compartir
Más opciones de artículo
Vol. 24. Núm. 3.Junio 2004
Páginas 199-306
Acceso a texto completo
Hiperfosforemia aguda tras preparación para colonoscopia
Visitas
...
J. C. HERRERO , B. DOMÍNGUEZ-GIL , E. GONZÁLEZ , E. HERNÁNDEZ , E. GUTIERREZ , M. J. MANZANERA , J. A. GARCIA
Información del artículo
Texto completo
Estadísticas
Texto completo
NEFROLOGÍA. Vol. XXIV. Número 3. 2004 Hiperfosforemia aguda tras preparación para colonoscopia E. Gutiérrez, E. González, E. Hernández, J. C. Herrero, M. J. Manzanera, J. A. García, B. Domínguez-Gil y M. Praga Servicio de Nefrología. Hospital 12 de Octubre. Madrid. RESUMEN Presentamos el caso de una paciente de 75 años en programa de hemodiálisis periódica desde hace 3 años que tras la administración de laxantes que contenían fosfato sódico, para la preparación de una colonoscopia, desarrolló hiperfosforemia aguda. La rápida sospecha clínica junto con el inicio de tratamiento intensivo con hemodiálisis permitieron una buena evolución clínica; con la corrección de la hiperfosforemia, hipocalcemia y el resto de trastornos metabólicos. El uso de laxantes que contienen fosfato está contraindicado en los enfermos en diálisis o con insuficiencia renal avanzada. Nuestro caso refleja los graves efectos secundarios que se pueden desencadenar por su uso y es una llamada de atención para extremar el cuidado en la preparación de los pacientes con insuficiencia renal severa que vayan a ser sometidos a exploraciones como la colonoscopia. Palabras clave: Hiperfosforemia; Laxantes con fosfato; Hipocalcemia; Hemodiálisis ACUTE HYPERPHOSPHATEMIA SECONDARY TO PHOSPHATE ADMINISTRATION FOR BOWELL PREPARATION SUMMARY We report a 75-years-old woman, stable on a three-weekly hemodialysis program over a period of 3 years, who develop acute hyperphosphatemia secondary to phosphate administration for bowel preparation. The quick clinical diagnosis and the treatment with intensive hemodialysis resulted in a correction of hyperphosphatemia, hypocalcemia, acidemia and other electrolyte abnormalities. The phosphate cathartics are contraindicated in patients with severe renal insufficient or in dialysis program. Our case shows the severe side effects secondary to injudicious use of sodium phosphate cathartics. Key words: Hyperphosphatemia; Cathartics with fosfate; Hypocalcemia; Hemodialysis. Correspondencia: Eduardo Gutiérrez Martínez Servicio de Nefrología Hospital 12 de Octubre Av. Andalucía Km 5,400 28041 Madrid E-mail: eduardogm90@hotmail.com 283 E. GUTIÉRREZ y cols. INTRODUCCIÓN Las soluciones laxantes compuestas por fosfato sódico son administradas por vía rectal u oral, para conseguir una preparación intestinal adecuada previa a la realización de colonoscopias y enemas opacos. Generalmente son efectivas y bien toleradas, aportando un volumen muy escaso. Sin embargo, su uso no está exento de riesgos especialmente en edades extremas o cuando se asocia patología intestinal estructural1-2. Así mismo en pacientes con insuficiencia renal puede ocasionar complicaciones graves con hipofosforemia e hipocalcemia que se pueden acompañar de disminución del nivel de conciencia, íleo paralítico, acidosis metabólica, hipernatremia severa, agravamiento de la insuficiencia renal alteraciones cardiacas que pueden ocasionar el fallecimiento y muerte. Presentamos una paciente anciana en hemodiálisis con hiperfosforemia e hipocalcemia severas tras la administración de fosfato sódico por vía oral y rectal para preparación de una colonoscopia. CASO CLÍNICO Mujer de 75 años con antecedentes de diabetes, hipertensión arterial, hepatopatía crónica por VHC, gota y episodios previos de hemorragia digestiva baja de origen no filiado. Inició hemodiálisis hace 3 años por insuficiencia renal crónica secundaria a nefropatía diabética, recibiendo 3 sesiones de tres horas y media por semana con aceptable tolerancia hemodinámica. La paciente ingresó por deterioro del estado general con astenia, hiperglucemia y cuadro catarral. A la exploración, estaba consciente, orientada, bien hidratada y pálida. La PA era 100/50 mmHg, la Fc era 80 latidos por minuto y la temperatura de 370 C. El resto de la exploración era normal a excepción de la auscultación pulmonar que mostraba crepitantes bibasales. Los datos bioquímicos más destacables al ingreso eran: Hb 9,4 g/dl; Hcto 26,7%; Leucocitos 10.300 103/µl (fórmula normal); Glucosa 510 mg/dl; Creatinina 3,4 mg/dl; Calcio 8,8 mg/dl; Sodio 129 mEq/l; Potasio 4,6 mEq/I y bicarbonato 29 mEq/l. Durante los primeros días de ingreso se objetivaron episodios repetidos de rectorragia y hematoquecia con anemización importante precisando transfusión de dos concentrados de hematíes. Debido a esto y a sus antecedentes se decidió realizar una colonoscopia, iniciandose la preparación con enemas de limpieza consistentes en agua y jabón. Ante la ausencia de una adecuada prepa284 ración se continuó con la administración de tres tomas de 45 ml de Fosfosoda oral® y finalmente se añadió un Enema Cassen® de 250 ml. A las seis horas de la administración de dichas sustancias, inició un cuadro de distensión abdominal progresiva con ausencia de ruidos peristálticos y fiebre. Se suspendió la preparación y se realizó una radiografía de abdomen que mostraba dilatación importante de asas. La analítica obtenida 8 horas después del último frasco de Fosfosoda mostró: Sodio 142 mEq/l; Potasio 3,1 mEq/l; bicarbonato 18 mEq/I; pH 7,34; Proteínas totales 7 g/dl; albúmina 3,6 g/dl y leucocitos 14.100 (fórmula normal). Durante la noche empeoró desarrollando bajo nivel de conciencia y dolor abdominal espontáneo aunque con escasos ruidos hidroaéreos y ausencia de peritonismo. Debido a la mala evolución clínica se realizaron nuevos controles analíticos ( a las 16 horas del último frasco de Fosfosoda): Sodio 151 mEq/I; Potasio 3,1 mEq/I; Calcio 4,8 mg/dl (48 h. antes 8,6); fósforo 38,6 mg/dl (48 h. antes 6); Proteínas totales 7,1 g/dl; albúmina 3,6 g/dl; creatinia 6,3 mg/dl; Gasometría venosa: ph 7,37; pCO2 25 mmHg; Bicarbonato 15,1 mEq/l; hemograma: Hb 12,5 g/dl; Hcto 36,8%; leucocitos 15.500 103 /µl (fórmula normal). Ante la presencia de hiperfosforemia e hipocalcemia severas asociado a un cuadro clínico compatible, se inició perfusión continua de calcio intravenoso y pauta de hemodiálisis intensiva. En las primeras 24 horas se realizaron dos sesiones de hemodiálisis de 120 y 90 minutos respectivamente con baño enriquecido en calcio (3,5 mEq/I). A las 24 horas del inicio del cuadro, la enferma se encontraba confusa y con mejoría progresiva del íleo paralítico, persistiendo hiperfosforemia de 20,6 mg/dl, calcio de 5,4 mg/dl sin signos de tetania, cifras normales de magnesio (1,5 mg/dl; c.n:1,5-2,3), bicarbonato de 22 mEq/I con pH de 7,38 y pC02 de 35 mmHg y leucocitosis severa de 34.000 103/µI junto con neutrofilia (ver tabla 1). En el segundo día desde el inicio del cuadro, se realizó una nueva sesión de diálisis (270 minutos), empleando un baño con el mismo contenido en calcio y suplementado en potasio hasta 3,5 mEq/I para evitar la hipokalemia. Se continuó con perfusión de calcio que se suspendió el tercer día, realizándose el cuarto día otra sesión de 210 minutos con el baño descrito. Se apreció una mejoría paulatina del cuadro clínico con desaparición del síndrome confusional y progresiva introducción de tolerancia oral. Al mismo tiempo se normalizaron las cifras de calcio (8,6 mg/dl) y fósforo (3,7 mg/dl) así como los niveles de bicarbonato y sodio junto con la desaparición de la leu- HIPERFOSFOREMIA Y LAXANTES Tabla I. Evolución de las cifras séricas de calcio y fósforo a lo largo del episodio 14/02 0h 16/02 - 8 h 16/02 -16 h 17/02 - 28 h 18/02 19/02 Calcio (mg/dl) Fósforo (mg/dl) Sodio (mEq/l) Potasio (mEq/l) Bicarbonato (mEq/l) pH pCO2 (mmHg) Hemodiálisis 8,6 6 133 5,7 22 7.37 38 4,8 38,6 151 3,1 15 7.37 25 7,15 139 3,1 5,4 20,6 140 2,4 22 7.38 35 6,77 9,8 137 3,5 8,6 3,7 134 3,4 26 7.41 39 Preparación para colonoscopia 120 minutos 90 minutos Indice de tolerancia oral 270 minutos 210 minutos Perfusión parenteral de calcio Suspensión de calcio parenteral cocitosis, permitiendo suspender la perfusión de calcio y regresar a su pauta convencional de hemodiálisis. DISCUSIÓN Presentamos un caso de hiperfosforemia aguda severa de origen medicamentoso en una paciente en hemodiálisis en el curso de la preparación para una colonoscopia, en la que se objetivaron lesiones compatibles con angiodisplasia de colon, motivo por el que recibió tratamiento con estrógenos equinos conjugados con excelente respuesta clínica. La mayor parte de los casos descritos ocurren en edades extremas como son la infancia y la vejez, y especialmente en pacientes con insuficiencia renal no c o n o c i d a 3-10. El fósforo es el anión intracelular más abundante; el 80-85% del contenido corporal forma parte del esqueleto mientras que el resto se reparte en los tejidos blandos (15%) y sólo un 0,1% está en el líquido extracelular. Esta distribución dificulta su accesibilidad y depuración, siendo sus niveles plasmáticos un reflejo incompleto de los verdaderos depósitos orgánicos. La ingesta diaria habitual de fósforo suele ser de 1-1,5 g, realizándose la mayor parte de la absorción en el duodeno y yeyuno; mientras que la eliminación se realiza esencialmente por vía renal11. Así la concentración sérica de fósforo está determinada principalmente por la capacidad renal para excretar el fósforo ingerido por la dieta. En los pacientes con insuficiencia renal, especialmente cuando el filtrado glomerular es inferior a 25 ml/min, el control de las cifras de fósforo es un objetivo primordial; así niveles superiores a 6,5 mg/dl se asocian con mayor riesgo de m o r t a l i d a d 12. Aunque estos laxantes son habitualmente bien tolerados en pacientes con función renal normal, se han descrito severos trastornos metabólicos cuando son utilizados en pacientes con insuficiencia renal o con patología intestinal intrínseca que provoca una excesiva retención de los mismos en la luz intestinal y posiblemente su mayor absorción5. Nuestra paciente recibió 135 ml de Fosfosoda® (fosfato disódico dodecahidratado 10,8 g y fosfato monosódico dihidratado 24,4 g por cada 45 ml), lo que supone un aporte oral aproximado de 17,6 gramos de fósforo elemento; sabiendo que cada 45 ml aporta 5,8 gramos de fósforo (4,25 mmol de fósforo inorgánico/mi; lmmol=30,76 mg; 130,7 mg de fósforo por ml de solución) a lo que se añadió 250 ml de fosfato sódico por vía rectal a través de un Enema Cassen® (fosfato monosódico monohidratado 16%-40 g; fosfato disódico dodecahidratado 285 E. GUTIÉRREZ y cols. 8%-20 g). A las pocas horas de recibir esta preparación la enferma comenzó con la clínica referida, debido fundamentalmente a la hipocalcemia severa causada por las elevadas cifras de fósforo sérico que provocan el depósito extraesquelético de fosfato cálcico; hipocalcemia que se puede agravar por su déficit de vitamina D.También se objetivó hipernatremia de 150 mEq/I como consecuencia de la absorción neta de sodio, el secuestro de agua por el colon y la propia depleción de volumen, que origina una deshidratación hipertónica y secundariamente insuficiencia renal funcional, potenciando así el mecanismo de toxicidad. La normalidad de la magnesemia junto con la corrección rápida de la acidosis metabólica con anion gap elevado puede que evitaran la afectación cardiaca contribuyendo a una mejor evolución. Considerando que la ingesta habitual de fósforo es de 1 gramo diario y que en presencia de función renal normal la ingesta superior a 4 gramos puede inducir elevaciones transitorias en el fósforo sérico (c.n: 2,5-4,5 mg/dl - 0,8-1,44 mmol/I), no es de extrañar que la enferma alcanzara unas cifras de fósforo de 38,6 mg/dl, 4,8 mg/dl de calcio y un producto calcio-fósforo de 185,3. Aunque el fósforo es una molécula de bajo peso molecular (68 D), su distribución intracelular y su bajo Kc (coeficiente de transferencia de masa intercompartimental) le convierten en una molécula difícilmente eliminable con las técnicas convencionales de hemodiálisis. En nuestro caso fue preciso una intensificación de las sesiones de hemodiálisis con necesidad de dos sesiones diarias de hemodiálisis el día del diagnóstico, aumento del tiempo de hemodiálisis al día siguiente y perfusión parenteral de calcio, para conseguir una reducción sustancial de las cifras de fósforo así como la corrección de la hipocalcemia, hipernatremia y la acidosis que se acompañó de una evidente mejoría de su sintomatología. Es destacable la buena evolución clínica de la enferma, más aún si tenemos en cuenta que los casos de hiperfosforemia aguda severa tienen una mortalidad estimada del 17-33 % 3,13-14. Posiblemente, el rápido diagnóstico y el tratamiento intensivo con hemodiálisis, junto con la ausencia de manifestaciones cardiacas severas evitaron el fallecimiento de la enferma. Como conclusiones destacamos que la administración de fosfato sódico bien por vía oral o rectal como laxantes, es muy peligrosa en pacientes con insuficiencia renal, estando formalmente contraindicado en hemodiálisis. Consideramos que la administración por vía oral y rectal de estas sustancias agravó el cuadro de la enferma; aunque la mayor parte de la absorción se produce en el intestino delgado tras la administración oral , la presencia de una mucosa colónica severamente afec286 tada pudo potenciar la intoxicación por esta vía. Queremos resaltar su importancia cuando los pacientes con insuficiencia renal severa o en hemodiálisis ingresan y se preparan para exploraciones que precisan limpieza intestinal fuera de las plantas o unidades de nefrología donde la familiaridad con estos problemas es mayor y el empleo de estos fármacos es muy cuidadoso. De esta manera proponemos el uso de sustancias alternativas como el X-Prep (Senósidos A y B; 150mg/75 ml), sólo contraindicado en casos de hepatopatía severa15-16. BIBLIOGRAFÍA 1. Vanner SJ, MacDonald PH, Paterson WG et al. A randomised prospective trial comparing oral sodium phosphate with standard polyethylene glycol-based lavage solution (GoLytely) in the preparation of patients for colonoscopy. Am J Gastreenterol 85: 422-427, 1990. 2. Hsu CH, Imperiale TF. Meta-analysis and cost comparison of polyethylene glycol lavage versus sodium phosphate for colonoscopy preparation. Gastrointest Endosc 48: 276-282, 1998. 3. Fine A, Patterson J: Severe hyperphosphatemia following phosphate administration for bowel preparation in patients with renal failure: Two cases and review of the literature. Am J Kidney Dis 29: 103-105, 1997. 4. Martínez Velasco MC, Sos Ortigosa F: Hiperfosfatemia aguda por enemas. Med Clin (Barc) 110: 805, 1998. 5. Fass R, Son D, Hixson L: Fatal hyperphosphatemia following Fleet Phospho-soda in a patient with colonic ileus. Am J Gastroenterol 88: 929-932, 1993. 6. Pitcher DE, Ford RS, Nelson MT, Dickinson WE: Fatal hypocalcemic, hyperphosphatemic, metabolic acidosis following sequential sodium phosphate-based enema administration. Gastrointest Endosc 46: 266-268, 1997. 7. Boivin MA, Kahn SR. Symptomatic hypocalcemia from oral sodium phosphate: A report of two cases. Am J Gastroenterol 93: 2577-2579, 1998. 8. Smith MS, Feldman KW, Furakawa CT. Coma in an infant due to hypertonic sodium phosphate medication. J Pediatr 82: 481-482, 1973. 9. Ma KK, Ng CS, Mui LM, Chan KC, Ng EK, Chung SC. Severe Hyperphosphatemia and hypocalcemia following sodium phosphate bowel preparation: a forgoten menace. Endoscopy 35: 717, 2003. 10. Belooseky Y, Grinblat J, Weiss A, Grosman B, Gafter U. Electrolyte disorders following oral sodium phsophate administration for bowel cleansing in elderly patients. Arch Int Med 163: 803-808, 2003. 11. Levi Moshe, Popovtzer M: Disorders of phosphate balance. En: Atlas of diseases of the kidney. Volumen 1: Disorders of water, electrolytes, and acid-base. Capítulo 7. Editorial Current Medicine Inc, Philadelphia, p. 7.2-7.14, 1999. 12. Block GA, Hulbert-Shearon TE, Levin NW, Port FK. Assoiation of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in chronic hemodiálisis patients: a national study. Am J Kidney Dis 31: 607-617, 1998. HIPERFOSFOREMIA Y LAXANTES 13. Martin RR, Lisehora GR, Braxton M, et al. Fatal Poisoning from sodium phosphate enema: Case report and experimental study. JAMA 257: 2190-2192, 1987. 14. Ullah N, Yeh R, Ehrinpreis M. Fatal hyperphosphatemia from phosphosoda bowel preparation. J Clin Gastroenterol 34: 457458, 2002. 15. Aronchick CA, Lipshutz WH, Wright SH, Dufrayne F, Berg- man G. A novel tableted purgative for colonoscopic preparation: efficacy and safety comparisons with Colyte and Fleet Phospho-Soda. Gastrointest Endosc. 52: 346-352, 2000. 16. Unal S, Dogan UB, Ozturk Z, Cindoruk M. A randomized prospective trial comparing 45 and 90 ml oral sodium phosphate with X-Prep in the preparation of patients colonoscopy. Acta Gastroenterol BeIg. 61: 281-284, 1998. 287
Idiomas
Nefrología

Suscríbase a la newsletter

Opciones de artículo
Herramientas
es en

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?

es en
Política de cookies Cookies policy
Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Puede cambiar la configuración u obtener más información aquí. To improve our services and products, we use "cookies" (own or third parties authorized) to show advertising related to client preferences through the analyses of navigation customer behavior. Continuing navigation will be considered as acceptance of this use. You can change the settings or obtain more information by clicking here.