Se trata de un varón de 22 años, normoconstituido, en programa de hemodiálisis crónica a través de fístula arteriovenosa por enfermedad antimembrana basal glomerular. Problema social importante: padres fallecidos por sida y suicidio. Incumplimiento terapéutico grave, por lo que sigue revisiones con psicólogo adscrito. HTA mal controlada. Hiperparatiroidismo secundario con mal control de fósforo. En tratamiento habitual con cinacalcet, enalapril, carvedilol, ácido acetil salicílico, ácido fólico, polivitamínico B, carbonato de sevelamer, poliesteireno sulfonato cálcico, además de hierro, bemiparina y darbopoetina iv intradiálisis.
Tras 4 años de iniciar tratamiento renal sustitutivo, a segunda hora del inicio de una diálisis programada, el paciente comienza con sudoración profusa, mareo y disminución de conciencia. Se aprecia presión arterial 180/97 (habitual en el paciente), con 126lpm, detectándose severa hipoglucemia (30-40mg/dl) difícil de remontar con glucosa 30% en bolos e infusión de la misma al 10%. En la anamnesis dirigida, niega ingesta de cualquier fármaco nuevo, tóxicos o ayuno prolongado. Es dado de alta a domicilio tras estabilización, pero vuelve a presentar mismo episodio en varias sesiones de diálisis, no ocurriendo en domicilio, y objetivándose moderada midriasis bilateral. En analítica mensual, hipoglucemia basal esporádica (60-66mg/dl) y Hb1Ac 4,9%. Se suspende el beta-bloqueante y se insiste en anamnesis dirigida sobre tóxicos, reconociéndose abuso de marihuana (7 cigarros/día), a lo que se atribuye la afección actual. El paciente es re-evaluado por salud mental, descendiendo progresivamente el hábito tabáquico, aunque no eliminado en su totalidad. Desde entonces asintomático bajo el punto de vista metabólico.
Discusión: En el diagnóstico diferencial de una hipoglucemia en paciente no diabético, se debe descartar la ingesta subrepticia de antidiabéticos orales que en nuestro caso se negó, así como otros fármacos o tóxicos hipoglucemiantes1,2. El paciente no presentaba diuresis residual por lo que no se le pudo realizar toxicología en orina, y no presentaba semiología de enolismo. Se planteó la suspensión de alfa-beta-bloqueante, posponiendo la del antiagregante por reciente riesgo de trombosis del acceso vascular. El síndrome autoinmune insulínico es una rara enfermedad cuyo mecanismo no es del todo conocido, descrito ya en pacientes en hemodiálisis3. En nuestro caso no se llegó a solicitar insulina basal por la rapidez del diagnóstico etiológico.
Los derivados cannabinoides se han visto implicados en la glucogénesis en ratones4 en la reducción de peso en modelos obesos implicando a la célula ß-pancreática5, y en el sistema cardiovascular a través de receptores ß-adrenérgicos6, pero los mecanismos por los que la marihuana provoca cambios en el metabolismo de la glucosa7, tanto en el páncreas como en el hipotálamo (bulimia) no han sido aún dilucidados.
Por otro lado, la ganancia excesiva de peso interdiálisis que presentaba este paciente de forma continua, impedía la ingesta oral de ni siquiera líquido intradiálisis; ello y la realización de hemodiálisis con concentraciones bajas de glucosa en el concentrado (1-1,5g/l) pudo contribuir a la presentación intradiálisis y no en domicilio.
Conclusión: En el diagnóstico diferencial de una hipoglucemia intradiálisis en paciente no diabético, debe descartarse el consumo de tóxicos como los cannabinoides, además del farmacológico.
