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Vol. 28. Núm. 5.Octubre 2008
Páginas 475-573
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Hipokalemia, acidosis tubular distal y tiroiditis de Hashimoto
Hypokalemia, distal renal tubular acidosis, and Hashimoto¿s thyroiditis
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Bárbara Finna, Pablo Younga, Julio E Bruetmana, Mariano Forresterb, Fernando Lombib, Vicente Campolo Girardb, Horacio Pereyrab, Hernán Trimarchib
a Servicio de Cl??nica M??dica Hospital Brit??nico de Buenos Aires, Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina,
b Servicio de Nefrolog??a, Hospital Brit??nico de Buenos Aires, Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina,
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Sr. Director: La acidosis tubular renal (ATR) se define como la incapacidad del tubulo renal de acidificar la orina independientemente de cualquier reducción en el índice de filtración glomerular. Un subtipo es la ATR tipo I o distal que se caracteriza por la alteración en la secreción de hidrogeniones (H+) en el tubulo contorneado distal. Este defecto puede ser hereditario o adquirido y resulta en la retención de H+, con la consiguiente disminución del bicarbonato plasmático y una orina alcalina1, 2. Las causas más comunes de ATR I son la diabetes mellitus, el sindrome de Sjögren, el mieloma múltiple, la amiloidosis primaria, la sarcoidosis, el transplante renal, la uropatía obstructiva, la enfermedad de células falciformes, los trastornos del metabolismo del calcio, y ciertas drogas 1, 2.
To the editor: Renal tubular acidosis (RTA) is defined as the inability of renal tubule to acidify urine regardless of any reduction in glomerular filtration rate. Type I or distal RTA is a subtype characterized by an impaired hydrogen ion (H+) secretion in the distal convoluted tubule. This defect may be inherited or acquired, and causes H+ retention, with the resultant decrease in plasma bicarbonate and alkaline urine.1,2 Most common cause of RTA I include diabetes mellitus, Sjögren¿s syndrome, multiple myeloma, primary amyloidosis, sarcoidosis, kidney transplant, obstructive uropathy, sickle cell disease, calcium metabolism disorders, and certain drugs.1,2
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Sr. Director: La acidosis tubular renal (ATR) se define como la incapacidad del tubulo renal de acidificar la orina independientemente de cualquier reducción en el índice de filtración glomerular. Un subtipo es la ATR tipo I o distal que se caracteriza por la alteración en la secreción de hidrogeniones (H+) en el tubulo contorneado distal. Este defecto puede ser hereditario o adquirido y resulta en la retención de H+, con la consiguiente disminución del bicarbonato plasmático y una orina alcalina1, 2. Las causas más comunes de ATR I son la diabetes mellitus, el sindrome de Sjögren, el mieloma múltiple, la amiloidosis primaria, la sarcoidosis, el transplante renal, la uropatía obstructiva, la enfermedad de células falciformes, los trastornos del metabolismo del calcio, y ciertas drogas 1, 2.

La hormona tiroidea incrementa las bombas celulares de membrana ATPasa Na+, K+ 3. En el hipotiroidismo, el contenido y el funcionamiento de estas bombas se ve reducido, lo que lleva a una disminución en la eliminación de H+ exacerbando el estado acidótico producido por la ATR. La hipocalemia en el paciente hipotiroideo es causada por la ATR tipo I 3-6.

Presentamos dos pacientes con hipocalemia, debida a acidosis tubular renal secundaria a tiroiditis de Hashimoto. Sugerimos que está asociación es mediada por mecanismos autoinmunes.

Paciente 1: Mujer de 29 años con debilidad muscular progresiva y cuadriplejía, acidosis metabólica hiperclorémica con anion gap normal e hipocalemia severa, la cual corrige con potasio endovenoso mejorando clínicamente; se hace diagnóstico de ATR tipo I, con altos títulos de anticuerpos antiperoxidasa (100 U/ml) y una hormona estimulante del tiroides (TSH) >100 mU/ml. A pesar de la apropiada administración de alcalis, el estado ácido-base se corrigió cuando se normalizó la función tiroidea. Luego del tratamiento con levotiroxina y citrato de potasio la paciente permaneció asintomática durante los últimos 8 años.

Paciente 2: Mujer de 30 años con retraso del crecimiento por ATR tipo I de diagnóstico en la adolescencia es admitida por fractura de cadera espóntanea. La paciente refería astenia marcada, debilidad (cuadriparesia) y calambres musculares de dos años de evolución. Laboratorio: TSH >100 mU/ml, altos títulos de anticuerpos antiperoxidasa 300 U/ml y baja concentración de tiroxina libre (tabla). Se comenzó tratamiento con levotiroxina 150 mg/día y citrato de calcio. La densitometría mostró osteoporosis severa. Luego de 7 años de reemplazo hormonal la paciente no ha recaído.

Así como la tiroiditis de Hashimoto es una entidad autoimmune, también se ha relacionado a la ART tipo I con la autoinmunidad 6-8. En este contexto los anticuerpos contra las células de los túbulos colectores podrían jugar un rol destacado, afectando el estado ácido-base y el balance de potasio. Estos son los primeros casos descriptos en la literatura de parálisis hipocalemica debidos a una ATR tipo I como forma de presentación de una tiroiditis de Hashimoto.

Considerando que la tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo con una prevalencia del 1%, la ATR tipo I podría ser una condición asociada subdiagnosticada con grados variables de expresividad clínica.

Bibliografía
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