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Vol. 29. Núm. 4.Agosto 2009
También incluye anexos, los Resúmenes del XXXVII Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología, 16-18 abril 2009.
Páginas 285-378
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También incluye anexos, los Resúmenes del XXXVII Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología, 16-18 abril 2009.
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HIPOPOTASEMIA DE LARGA DURACIÓN ASOCIADA A CLORTALIDONA
Long term hypopotassaemia associated with chlorthalidone
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Francisco José Nicolás Sáncheza, Rosa María Sarrat Nuevoa, Teodoro Soler Rosella, Ana María Gort Oromía
a Servicio de Medicina Interna, Hospital de Santa María Lleida, Lleida, España,
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INTRODUCCIÓN

La clortalidona es un diurético tiazídico, entre los efectos adversos se encuentra la hipopotasemia1.

CASO CLÍNICO

Mujer de 74 años, HTA de 20 años de evolución. Seguía tratamiento con clortalidona 50 mg/24 horas desde hacía más de 20 años, y se añadieron unos meses antes omeprazol 20 mg/24 horas, y alprazolam 0¿25 mg/24 horas.

Presentó tras realizar una artroplastia de rodilla un potasio de K 2¿4 mEq/L, y pH 7¿49. Se suspendió la clortalidona, se administró potasio oral, normalizándose el potasio sérico y el pH. En análisis de los últimos 4 años el potasio era de alrededor de 3.22 mEq/L.

Exploración física normal. Hemograma, bioquímica rutinaria, cortisol, aldosterona, la renina, la TSH y PTH, magnesio y cloro eran normales. En orina de 24 horas calcio, sodio y potasio 53 mmol/24H [normal: 20 - 125] eran normales. La ecografía urológica normal.

Tras normalizarse el potasio y el pH se suspendió el aporte. A los 3 días de haber retirado el aporte, el potasio era de 3.45 mEq/L y pH de 7.49, que se normalizaron tras reiniciar el aporte. Una semana más tarde se retiró el aporte de potasio, siendo el K 3.45 mEq, pH 7.49, por lo que se decidió seguir tratamiento de forma indefinida y seguir controles posteriores. La paciente precisó aporte de potasio durante 10 meses, hasta que se retiró definitivamente.

DISCUSIÓN

Entre los efectos adversos graves de la clortalidona se encuentran la hipopotasemia y la alcalosis.

La clortalidona y los diuréticos tiazídicos actúan primariamente en el túbulo renal distal, inhibiendo la reabsorción de NaCl y aumentando la reabsorción de Ca. El aumento de Na y agua en el túbulo colector cortical y/o tasa de flujo incrementada hace que aumenten la secreción y excreción de K e H. Cuando hay una hipopotasemia grave se produce un intercambio de K intracelular por H del espacio extracelular, llevando a la alcalosis. La hipopotasemia también hace que aumente la reabsorción renal de bicarbonato, cuando su concentración plasmática excede la capacidad de reabsorción a nivel del túbulo proximal se produce bicarbonaturia, como el Na se intercambia normalmente en el túbulo distal por K e H , si disminuye aumenta la eliminación de H, produciéndose también alcalosis. Cuando la hipopotasemia es severa,menor de 2 mEq/L, se impide la reabsorción tubular de Cl, lo que hace persistir la alcalosis. En el caso presentado la hipopotasemia y alcalosis probablemente sean secundarias a una alteración tubular renal duradera, asociado al tratamiento con clortalidona durante más de veinte años, ya que a los 10 meses se pudo retirar el tratamiento con potasio.

La hipopotasemia puede estar presente en el hiperaldosteronismo y los tumores productores de renina, el síndrome de Bartter2, y el síndrome de Gitelman3.

Bibliografía
[1]
Goodman&Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 10.ª edición. McGraw-Hill Interamericana; 2002.
[2]
Kurtz I. Molecular pathogenesis of Bartter¿s and Gitelman¿s syndromes. Kidney Int 1998;54:1396-410. [Pubmed]
[3]
Gladziwa U, Schwarz R, Gitter AH, Bijman J, Seyberth H, Beck F, et al. Chronic hypokalaemia of adults: Gitelman¿s syndrome is frequent but classical Bartter¿s syndrome is rare. Nephrol Dial Transplant 1995;10:1607-13. [Pubmed]
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