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Vol. 21. Núm. 3.Junio 2001
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Insuficiencia renal aguda y nefritis intersticial inducida por rifampicina. Un comentario al respecto
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P. L. SANTA CRUZ , F. AGÜERO , M. E. LEÓN , Z. CÓRDOBA
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NEFROLOGÍA. Vol. XXI. Número 3. 2001 Insuficiencia renal aguda y nefritis intersticial inducida por rifampicina. Un comentario al respecto P. L. Santacruz, F. Agüero, M. E. León y Z. Córdoba Servicio de Nefrología. Hospital Central de Maracay. Maracay. Estado Aragua. Venezuela. Sr. Director: La nefritis intersticial aguda (NIA) es una reacción idiosincrásica rara que ocurre en una pequeña proporción de pacientes expuestos a una medicación particular 1, 2. La mayoría de los casos relacionados con el empleo de rifampicina han desarrollado ésta en el curso de terapéutica intermitente o después de un lapso de tratamiento sin eventualidades 1-4. El manejo de un caso en este servicio quien desarrollara insuficiencia renal aguda (IRA) tras el uso de rifampicina requiriendo tratamiento dialítico y la aparición reciente de una publicación europea al respecto 5 motiva la presente comunicación. Un paciente masculino, blanco de 49 años de edad, de profesión médico con antecedentes de tuberculosis pulmonar y ósea diagnosticadas y tratadas en 1994 con rifampicina entre otras drogas antituberculosas durante 12 meses, comienza a presentar en septiembre 2000, sudoración nocturna y dolores óseos decidiendo por autoprescripción reiniciar terapéutica con rifampicina 600 mg diarios per os. Al segundo día tiene temblores y escalofríos con fiebre y erupción cutánea pruriginosa generalizada, observando además la aparición de tinte ictérico con orinas oscuras por lo que acude a este centro en busca de atención médica, donde de inmediato es suspendida la rifampicina. Los exámenes de laboratorio mostraban anemia moderada con eosinofilia, recuento plaquetario normal e incremento de bilirrubina sérica tanto en su forma directa como indirecta y las enzimas hepáticas (ALT y AST) exhibían elevación moderada. La creatinina sérica y el BUN incrementaron progresivamente. La diuresis osciló entre los 1.600 y 2.700 ml/24 horas y el examen de orina revelaba proteínas ++, microhematuria, leucocituria con eosinofiluria, cilindros hemáticos y ligera glucosuria. El débito urinario de proteínas en recolección de 24 horas fue de 0,8 g. No se pracCorrespondencia: Dr. Pedro L. Santacruz Apdo. Postal 4536 CP 2101 Maracay, Estado Aragua Venezuela E-mail: plsantacruz@cantv.net ticó dosificación de anticuerpos rifampicina-dependientes. Dos semanas después de su ingreso la creatinina era de 13 mg/dl decidiéndose iniciar tratamiento con hemodiálisis y practicar biopsia renal. El enfermo requirió 8 sesiones de hemodiálisis al tiempo que la histología mostraba nefritis intersticial con acentuado edema e infiltrado inflamatorio mononuclear, peritubular y perivascular sin cambios estructurales del glomérulo o evidencia de necrosis tubular. Tampoco se encontraron depósitos de inmunoglobulinas. No se utilizó como terapéutica esteroides ni inmunosupresores. El paciente recupera función renal normal (creatinina < 1,5 mg/dl) a las nueve semanas de evolución. En una revisión de la literatura De Vriese y cols. 3 encuentran 48 casos de IRA relacionados con rifampicina y de ellos sólo 5 tenían NIA, mientras que Covic y cols., encuentran 55 casos previamente publicados y describen los hallazgos de 60 nuevos pacientes 4. La evolución y desenlace satisfactorio en el paciente aquí presentado concuerdan también con el diagnóstico de NIA por rifampicina 1, 2, 4. No obstante, Bordin y cols., informan de un enfermo de 26 años de edad con NIA por rifampicina y desenlace fatal por necrosis hepática fulminante asociada 6. Aunque un ejemplo no hace la regla, este caso parece apoyar que la prescripción de esteroides e inmunosupresores es innecesaria como tratamiento de esta situación clínica. BIBLIOGRAFÍA 1. Meyers CM: Acute interstitial nephritis. En: Greenberg A (ed.). Primer on Kidney Diseases. 2nd edit. NFK Academic Press, 277282, Toronto, 1998. 2. Neilson EG: Pathogenesis and therapy of interstitial nephritis. Kidney Int 35: 1257-1270, 1989. 3. De Vriese AS, Robbrecht DL, Vanholder RC, Vogelaers DP, Lameire LH: Rifampicin-associated acute renal failure; pathophysiology, immunologic and clinical features. Am J Kidney Dis 31: 108-115, 1998. 4. Covic A, Goldsmith DA, Segall L, Stoicescu C, Lungu S, Velevat C, Covic M: Rifampicin-induced acute renal failure: a series of 60 patients. Nephrol Dial Transplant 13: 924-929, 1998. 5. Bassilios N, Vantelon C, Baumelou A, Deray G: Continuous rifampicin administration inducing acute renal failure. Nephrol Dial Transplant 16: 190-191, 2001. 6. Bordin V, Fabbian F, Cocco P, Di Landro D, Catalao C: Tuberculostatic treatment-an unusual care of renal failure. Nephrol Dial Transplant 15: 282-283, 2000. 323
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