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Vol. 31. Núm. 2.Marzo 2011
Contiene los Resúmenes de las Reuniones Científicas de la Sociedad Castellano-Astur-Leonesa de Nefrología
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Insuficiencia renal rápidamente progresiva como comienzo de una nefropatía IgA en un anciano
Rapidly progressive renal failure as the onset of an IgA nephropathy in an elderly patient
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M.. HERASa, A.. SAIZb, J.. PARDOc, M.J.. FERNÁNDEZ-REYESa, R.. SÁNCHEZa, F.. ÁLVAREZ-UDEa
a Servicio de Nefrología, Hospital General, Segovia,
b Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Ramón y Cajal, Madrid,
c Servicio de Medicina Interna, Hospital General, Segovia,
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Sr. Director:

La nefropatía IgA es la glomerulopatía primaria más frecuente en el mundo1,2. Las formas de presentación más frecuentes incluyen la hematuria macroscópica (generalmente precedida de un episodio de infección respiratoria de vías altas, sobre todo en niños) y la microhematuria persistente con proteinuria leve, siendo el síndrome nefrótico y el fracaso renal agudo formas menos habituales de manifestación. Describimos el caso de un anciano que fue diagnosticado de nefropatía IgA a raíz de iniciar una insuficiencia renal rápidamente progresiva (IRRP).

Hombre de 78 años con antecedentes personales de carcinoma de próstata tratado con braquiterapia, con revisiones semestrales en radioterapia; síndrome del túnel carpiano; intervenido de cadera derecha; sin alergias medicamentosas conocidas.

Fue remitido por su médico a urgencias por cansancio y dolor en los miembros inferiores. En la anamnesis refería nicturia de dos veces. En la exploración física realizada al ingreso el paciente presentaba un regular estado general. Estaba consciente y orientado. No había ingurgitación yugular. La presión arterial era de 135/85 mmHg, la frecuencia cardíaca de 82 lat/min y la SatO2 del 92%. La auscultación cardíaca era rítmica y en la auscultación pulmonar había hipoventilación con sibilancias aisladas. Resto de exploración sin interés.

La analítica en sangre (en urgencias) fue: creatinina 2,9 mg/dl (previamente creatinina 1,2 mg/dl), potasio de 5,3 mEq/l, hemoglobina 11,5 g/dl, hematocrito 34,7%, resto de analítica, incluyendo gasometría venosa y estudio de coagulación, normales.

El sistemático de orina tenía proteínas +++, sangre ++ ; en el sedimento había hematuria, con cilindros hialinos aislados.

En la radiografía de tórax y en la ecografía abdominal ni hubo hallazgos patológicos; los riñones eran de tamaño normal, sin dilatación de vía excretora.

En la analítica en sangre posterior (ordinaria) se detectó creatinina 3,9 mg/dl, urea 181 mg/dl, albúmina 2,7 g/dl, proteínas totales 5 g/dl, calcio 6,9 mg/dl, fósforo 8,1 mg /dl, ácido úrico 8,3 mg/dl, sodio 132 mEq/l. En orina de 24 horas se determinó la microalbuminuria, que fue de 620 µg/min (rango normal: 0-15). Otras pruebas complementarias realizadas (incluyendo serología de virus, hemocultivos, marcadores tumorales y hormonas tiroideas) fueron normales. El estudio inmunológico únicamente mostró una disminución de IgG de 574 mg/dl (valor normal 751-1.560) y un aumento de la proteína C reactiva a 8,7 mg/dl. El espectro electroforético en sangre descartó un pico monoclonal.

El paciente había sido ingresado en el servicio de medicina interna, donde se constataron el deterioro progresivo de la función renal y oligoanuria,   siendo preciso iniciar terapia sustitutiva renal con hemodiálisis. Ante la presencia del fracaso renal agudo rápidamente progresivo se realizó una biopsia renal con los hallazgos: 12 glomérulos por plano de corte, ninguno de ellos esclerosado. En todos los glomérulos estudiados se observó una expansión de la matriz mesangial con áreas de proliferación celular que, en ocasiones, afectaban a todo el glomérulo con imágenes seudolobuladas del penacho vascular. En 3 glomérulos había focos de necrosis fibrinoide. La inmunofluorescencia mostró positividad intensa para IgA y C3, siendo negativa para IgG e IgM. Todas estas alteraciones se encontraban en el contexto de una necrosis tubular aguda leve con infiltrado inflamatorio mixto, siendo el diagnóstico final de nefropatía IgA con proliferación difusa y focos de necrosis fibrinoide (figura 1 y figura 2). 

Además de la terapia de soporte, que se había iniciado con furosemida, se administraron enalapril 40 mg/día, irbesartan 150 mg/día y doxazosina 8 mg/día; con los hallazgos de la biopsia se administraron tres pulsos i.v de 1 g de 6-metilprednisolona seguidos de prednisona a dosis de 1 mg/kg/día. Con estas medidas se lograron la recuperación de la diuresis, la mejoría paulatina de la función renal sin necesidad de hemodiálisis (descenso de creatinina de 5,4 a 2 mg/dl en el momento del alta hospitalaria). En la tabla 1 se exponen el seguimiento y la evolución tras el alta hospitalaria.

Existen formas leves de nefropatía IgA que pueden pasar desapercibidas. De hecho, en estudios de autopsias o en biopsias realizadas para valorar el  injerto renal, la nefropatía IgA puede encontrarse en un 1,5% de la población normal3. Nosotros comunicamos el caso de un anciano, sin antecedentes nefrológicos previos conocidos, que fue diagnosticado de nefropatía IgA tras realizar la biopsia renal para filiar la causa de la IRRP que presentaba.

La nefropatía IgA puede aparecer a cualquier edad, pero con más frecuencia en la segunda y en la tercera décadas de la vida4. Es posible que en la población anciana su prevalencia pueda ser mayor que la descrita en la bibliografía, posiblemente relacionada con la indicación de la práctica de la biopsia renal. En las personas mayores la presencia de alteraciones urinarias persistentes puede atribuirse a otras patologías concomitantes (prostatitis, infecciones, etc.) y al no realizarse la biopsia renal, la nefropatía IgA puede infradiagnosticarse5. En nuestro paciente, dados sus antecedentes de carcinoma de próstata, esta nefropatía pudiera haber pasado desapercibida si no hubiera sido porque se manifestó de forma severa con una insuficiencia renal aguda.

Siendo la nefropatía más frecuente, el tratamiento óptimo no ha sido bien establecido6. Basándose en la experiencia acumulada de 20 años, un tercio de estos pacientes pueden desarrollar enfermedad renal crónica terminal (ERCT)7. Recientemente se han publicado dos estudios en los que se han demostrado los beneficios de la terapia combinada con corticoides (a corto plazo), junto con los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) para tratar la nefropatía IgA con lesiones histológicas moderadas, con proteinuria mayor a 1 g/día8,9. La terapia inmunosupresora combinada está indicada en pacientes con enfermedad severa activa, con un curso rápidamente progresivo y con evidencia histológica de inflamación activa severa (semilunas)10. En el caso que describimos se trataba de un paciente con antecedentes de un cáncer de próstata con un curso rápidamente progresivo, con proliferación difusa y focos de necrosis fibrinoide y sin datos de cronicidad, por lo que decidimos tratar con pulsos de esteroides i.v. seguidos de esteroides orales junto con IECA y antagonistas de los receptores de angiotensina II, con una evolución satisfactoria.

En resumen, describimos un caso más de nefropatía IgA en un paciente anciano, que probablemente hubiera pasado desapercibido si no hubiera  comenzado con un curso clínico agresivo. 

 

Tabla 1. Seguimiento clínico tras el alta durante un año

Figura 1. Hematoxilina-eosina (20x) con dos glomérulos con intensa proliferación del ovillo capilar de forma difusa

Figura 2. Hematoxilina-eosina (40x) con un glomérulo con intensa proliferación difusa y focos de necrosis fibrinoide

Bibliografía
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