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Vol. 28. Núm. 4.Agosto 2008
Páginas 361-473
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Manejo de trombopenia inducida por heparina en un paciente en hemodiálisis complicada con trombosis del circuito extracorporeo.
Management of heparin-induced thrombocytopenia in a patient on hemodialysis complicated with thrombosis in the extracorporeal circuits
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Jesús M Cesara, Ángel Candelaa, María T Tenorioa, Anabelle Chineaa, Raquel Sáiza, Fernando Liañoa
a Servicio de Nefrolog??a, Hospital Ram??n y Cajal, Madrid, Madrid, Espa??a,
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Señor director: La trombopenia inducida por heparina (TIH) es una situación de hipercoagulabilidad resultante de la producción de anticuerpos dirigidos contra un complejo de heparina-factor 4 plaquetario que ocurre en el 0,2-1% de los pacientes recibiendo heparina (1). La enfermedad debe considerarse cuando se detecte una disminución del recuento plaquetario mayor a un 40% de la cifra basal entre el 4º y 10º día del inicio de la heparinización(1,2). Ya que la mortalidad por trombosis es alta (30%) se requiere una actuación urgente suprimiendo la heparina y administrando un antitrombótico, en nuestro medio, lepidurina(3).
To the editor: Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is a hypercoagulability state resulting from production of antibodies against a heparin-platelet factor 4 complex that occurs in 0.2%-1% of patients receiving heparin.(1) The condition should be considered when a greater than 40% decrease from baseline is detected in platelet count between 4 and 10 days since the start of heparinization.(1,2) Mortality from thrombosis is high (30%), and urgent action consisting of heparin discontinuation and administration of an antithrombotic, lepidurin in our setting, is therefore required.(3)
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Señor director: La trombopenia inducida por heparina (TIH) es una situación de hipercoagulabilidad resultante de la producción de anticuerpos dirigidos contra un complejo de heparina-factor 4 plaquetario que ocurre en el 0,2-1% de los pacientes recibiendo heparina (1). La enfermedad debe considerarse cuando se detecte una disminución del recuento plaquetario mayor a un 40% de la cifra basal entre el 4º y 10º día del inicio de la heparinización(1,2). Ya que la mortalidad por trombosis es alta (30%) se requiere una actuación urgente suprimiendo la heparina y administrando un antitrombótico, en nuestro medio, lepidurina(3).

Describimos un varón de 72 años que sufrió un infarto agudo de miocardio durante un bypass coronario. Requirió la implantación de un balón de contra pulsación aórtico y la administración de heparina no fraccionada (HNF). Tres días después desarrolla fiebre, hipotensión y fracaso renal que requiere hemodiálisis. Cuatro días más tarde se detecta trombosis del circuito que no se previene con adición de prostaciclina. El recuento plaquetario desciende a 42.000/ml desde un basal de 210.000/ml. Al día siguiente comienza con cianosis en dedos de ambos pies (Figura 1), persiste la imposibilidad de hemodiálisis y se detecta por ecodopler trombosis femoral derecha. Se sospecha TIH, que se confirma con pruebas de agregación plaquetaria y ELISA. Se suspende la administración de heparina y se administra un bolo de lepidurina de 0,1mg/kp. El tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) se prolonga de 36¿ a 72¿ y la hemodiálisis se realiza con normalidad. Se monitoriza el TTPa cada 2 hr con el objetivo de mantenerlo entre 2 y 3 veces el control (33") no necesitando nueva administración de lepidurina (0,05 mg/Kp) hasta 16 h después. Al mejorar la función renal se administra una infusión continua de lepidurina (0,005 mg/kp/h). A las 48 hr se observa una recuperación del recuento plaquetario (Figura 2). Siete días más tarde el paciente se estabiliza iniciándose tratamiento con acenocumarol y seis días después la razón internacional normalizada (INR) es de 2,8 por lo que se suspende la lepidurina.

La lepidurina es la opción terapéutica para pacientes con TIH en nuestro medio. El fármaco es un antitombótico, que inactiva directamente la trombina, por lo que también tiene un riesgo hemorrágico(3) y necesita ser monitorizado. Estudios recientes sugieren que las dosis recomendadas por el proveedor son demasiado altas(3,4). Esta recomendación es relevante en pacientes con fallo renal ya que la eliminación de lepidurina depende exclusivamente del filtrado glomerular.

El caso descrito alerta sobre dos aspectos importantes de la práctica clínica. El primero, que la TIH debe ser considerada como una posible causa de trombosis del circuito de hemodiálisis en aquellos pacientes tratados con heparina. Además, en los enfermos con insuficiencia renal es conveniente comenzar con dosis bajas de lepidurina y apoyarse en una frecuente monitorización del fármaco.

Bibliografía
[1]
1 WarkentinTE, Greinacher A. Heparin-induced thrombocytopenia: recognition, treatment and prevention. The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;126:Suppl:311S-337S.
[2]
Arepally GM, Ortel TL. Heparin-induced thrombocytopenia. N Engl J Med 2006;355:809-17. [Pubmed]
[3]
Lubenov N, Eichler P, Lietz T, Greinacher A. Lepidurin in patients with heparin-induced thrombocytopenia: results of the third prospective study (HAT-3) and a combined analysis of of HAT-1, HAT2 and HAT3. J Thromb haemost 2005;3:2428-36. [Pubmed]
[4]
Tardy B. Predictive factors for thrombosis and major bleeding in an observational study in 181 patients with heparin-induced thrombocytopenia treated with lepidurin. Blood 2006;108:1492-6. [Pubmed]
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Nefrología

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