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Vol. 35. Núm. 6.Noviembre - Diciembre 2015
Páginas 517-602
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Cartas al Director - Casos clínicos breves
DOI: 10.1016/j.nefro.2015.09.006
Open Access
Nefropatía IgA asociada a nefritis intersticial aguda tras administración de contraste yodado
IgA nephropathy associated with acute interstitial nephritis after administering iodinated contrast media
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María Valdenebroa,
Autor para correspondencia
mdev183@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, María Marquesa, Esther Rubioa, Edwin Palominoa, Estefanya Garcíaa, Jeanette Fernándeza, Ana Huertaa, Carmen Bellasb, José Portolésa
a Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Puerta de Hierro/REDInREN, ISCiii, Majadahonda, Madrid, España
b Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario Puerta de Hierro/REDInREN, ISCiii, Majadahonda, Madrid, España
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La nefropatía IgA (NIgA) está reconocida como la causa más común de enfermedad glomerular, con un curso evolutivo variable: desde cuadros de microhematuria y proteinuria aislada, hasta el fracaso renal agudo (FRA) o la insuficiencia renal, rápidamente progresiva. Su comienzo como FRA es relativamente frecuente en el contexto de necrosis tubular aguda (NTA)1; sin embargo, la aparición de eosinofilia, tubulitis y eosinófilos en el intersticio en la biopsia, más propios de nefropatías intersticiales agudas (NIA), y la asociación con el uso de contrastes yodados (CY) son excepcionales.

Por ello, planteamos la necesidad de realizar biopsias renales (BR) en los casos de FRA, incluidos aquellos que parecen tener una causa clara como el uso de CY. En nuestro caso de FRA partíamos de una presentación aparentemente típica de NTA por CY, sin embargo, la BR demostraba un solapamiento con una forma grave de NIgA con un daño tubulointersticial severo.

Varón de 73 años, con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus (DM), función renal (FR) normal, creatinina sérica (Cs): 1,0mg/dl, y analítica de orina sin datos patológicos.

El mes previo al comienzo del cuadro se realizó una embolización de aneurisma gigante bilobulado de arteria cerebral anterior, requiriendo administración intravenosa de CY. A los 5 días presentó deterioro progresivo de la FR con una Cs: 1,6mg/dl, eosinofilia: 7,90 células/mm3 y microhematuria persistente. La ecografía mostró riñones sin anomalías, y el estudio de autoinmunidad fue negativo. Se desestimó la BR en aquel momento por un cuadro de fiebre sin foco claro con hemocultivos y urocultivos negativos, iniciándose tratamiento empírico con esteroides 1mg/kg, obteniéndose un rápido descenso de las cifras de Cs.

Durante las revisiones sucesivas, la FR presentó un deterioro progresivo alcanzando una Cs: 2,3mg/dl, microhematuria: 50-60 hematíes/campo, proteinuria: 0,8g/24h, sin eosinofilia a los 15 días; por lo que se decidió reingreso para la BR.

La biopsia renal muestra glomérulos con aumento de la matriz mesangial y proliferación celular en sus ejes. Túbulos con intensa tubulitis, NTA con aplanamiento epitelial y pérdida del ribete en cepillo e infiltrado inflamatorio intersticial extenso con presencia de eosinófilos (fig. 1). Inmunofluorescencia con depósitos granulares de IgA y C3 a nivel mesangial (fig. 2).

Figura 1.

Glomérulos con hipercelularidad mesangial y expansión intersticial por células inflamatorias y eosinófilos. Inflamación tubulointersticial severa y tubulitis.

(0,31MB).
Figura 2.

Inmunofluorescencia con anticuerpos conjugados que muestran captación mesangial granular difusa para C3 e IgA

(0,18MB).

Se diagnosticó finalmente como NIgA con afectación tubulointersticial aguda severa sugerente de NIA. Se inició tratamiento con prednisona 1mg/kg/día y la FR se estabilizó, aunque sin recuperación de cifras basales de Cs tras 2 meses de seguimiento (Cs: 2,2mg/dl).

Para los nefrólogos, la BR es un procedimiento indispensable y con indicaciones bien definidas en el estudio de muchas enfermedades renales. Aporta un diagnóstico de certeza, y ayuda a establecer un pronóstico y planificar el tratamiento más adecuado. Las indicaciones más frecuentes son el síndrome nefrótico, las alteraciones de la analítica urinaria y el FRA de origen incierto. Nuestro caso es un claro ejemplo de la importancia de corroborar nuestras sospechas clínicas con los hallazgos histológicos en la BR. La NIgA se presenta principalmente como una enfermedad renal primaria, pero puede ser una forma de glomerulonefritis (GM) «sobreimpuesta» en pacientes con nefropatía diabética que comienzan como FRA de cualquier etiología. En la serie de Castellano et al., la NIgA junto con las GM membranosas y las vasculitis fueron las formas de afectación no diabética encontradas con mayor frecuencia en las BR de estos pacientes2. Por ello, se ha especulado sobre el papel de las alteraciones en la síntesis y la degradación de la membrana basal glomerular y matriz mesangial típicos en estos casos, con los factores hemodinámicos y la glicosilación no enzimática que acontece en la DM3.

Asimismo es frecuente la asociación entre el FRA y la administración de CY, ya que sus reacciones de hipersensibilidad inducen cambios en los receptores de los linfocitos T y la liberación de citoquinas, lo que conlleva la activación de la inmunidad celular y humoral. Estos hallazgos explicarían la asociación entre las NIA y el uso de estos agentes. Sin embargo, su diagnóstico de confirmación infraestima su prevalencia real por el sesgo que supone no realizar la BR en la mayoría de los casos de FRA4. Es bien sabido que la NIA se beneficia del tratamiento precoz con esteroides. González et al. revisaron la evolución de 61 pacientes diagnosticados por BR de NIA por fármacos5: el 85% recibieron esteroides con mejoría de la FR final, y una menor tasa de necesidad de diálisis.

La presentación y evolución de este caso con un componente de NIA y NIgA refuerza la recomendación de realizar BR en los casos de FRA de origen incierto. Ello nos permite iniciar un tratamiento precoz adecuado que mejore el pronóstico de nuestros pacientes y nos marque la pauta en los casos de mala evolución (figs. 1 y 2).

Bibliografía
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Y.K. Wen, M.L. Chen.
The spectrum of acute renal failure in IgA nephropathy.
Renal Failure, 32 (2010), pp. 428-433
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Castellano I, Covarsí A, Novillo R, et al. (2002). con diabetes mellitus tipo II, XXII.
[3]
Y. Yoshikawa, L.D. Truong, C.A. Mattioli, N.G. Ordonez, A.M. Balsaver.
Membranous glomerulonephritis in diabetic patients: A study of 15 cases and review of the literature.
Mod Pathol, 3 (1990), pp. 36-42
[4]
B. Hory, R. Chaillet, C. Pérol.
Chronic terminal renal failure: An unusual outcome of acute tubulointerstitial nephritis.
Nephrologie, 8 (1987), pp. 237-241
[5]
E. González, E. Gutiérrez, C. Galeano, C. Chevia, P. de Sequera, C. Bernis, Grupo Madrileño de Nefritis Intersticiales.
Early steroid treatment improves renal function recovery in patients with drug-induced acute interstitial nephritis.
Kidney Int, 73 (2008), pp. 940-946
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