Sr. Director:
La prevalencia de BKAN oscila entre 1 y 5,5 % y resulta en la pérdida del injerto en más del 65 % de los afectados1. La infección viral activa puede confundirse o incluso coexistir con procesos de rechazo celular2. El diagnóstico se basa en la detección de células decoy en orina, demostración de viremia y viruria mediante PCR y estudio histológico.
El adecuado screening junto a una reducción del tratamiento inmunosupresor son actualmente estrategias efectivas para la prevención y manejo de BKAN.
La coinfección por CMV y poliomavirus es posible, aunque no frecuente. La introducción de inmunosupresores potentes como tacrolimus y el uso de catéteres endoluminales3 parecen haber contribuido en la mayor incidencia de estas infecciones.
Presentamos el caso de un paciente varón de 50 años con ERCT no filiada que recibe un trasplante renal de cadáver. Seropositivo para CMV. Isquemia fría de 18 horas. Anastomosis ureteral con colocación de catéter doble J. Tanto la inducción como el mantenimiento fue con tacrolimus, MMF y prednisona, manteniendo niveles de FK elevados los dos primeros meses (media: 17, 9 ng/mL). Presentó función retardada del injerto, con Cr de 1,2 mg% el 36º día. A partir del 3º mes inició deterioro del FG (Cr 2,45 mg%) coincidiendo con el hallazgo en orina de PCR positiva para virus BK (50x106 copias) y células Decoy. La PCR BK en plasma, la antigenemia y viremia de CMV resultaron negativas. Aparece microalbuminuria (561 mg/24 hs), proteinuria (1,26 g/24 hs) y hematuria. Se realiza biopsia ante la sospecha de BKAN que revela intenso infiltrado intersticial linfocitario T y macrofágico con tubulitis importante. En túbulos corticales y medulares, y en endotelio vascular se observaron numerosas inclusiones de tipo viral nucleares y citoplasmáticas, con marcada citomegalia. La inmunohistoquímica resultó positiva para CMV y SV40. La expresión de HLA-DR estuvo restringida a células linfoides.
El diagnóstico fue Nefritis intersticial asociada a CMV y virus BK. Se suspendió el MMF y se redujo la dosis de Tacrolimus, iniciando Ganciclovir. Se retiró el catéter doble J. El paciente evolucionó satisfactoriamente disminuyendo el número de copias (106) de VBK en orina y desapareciendo la microalbuminuria, la proteinuria y la hematuria. La función renal mejoró hasta alcanzar, 2 meses luego del diagnóstico, una Cr de 1,6 mg%.
En nuestro caso, el deterioro de la función renal asociada a la aparición de viruria por VBK nos llevó a pensar inicialmente en la existencia de BKAN. El hallazgo en la biopsia renal de inclusiones nucleares y citoplasmáticas típicas de CMV planteó la posibilidad de una coinfección que fue confirmada mediante la positividad para SV40 y anticuerpo monoclonal anti-CMV.
Aunque la mayoría de las series relacionan la existencia de nefropatía con cargas virales en plasma elevadas4, en nuestro caso llama la atención la negatividad reiterada de viremia para BK y CMV a pesar de utilizarse técnicas altamente sensibles, y ha sido gracias a la biopsia renal que se ha podido llegar a un diagnóstico correcto y a implementar el tratamieto adecuado.
