Sr. Director:
El sarcoma de Kaposi (SK) se asocia a infección por el virus herpes humano-8 (VHH-8) aunque, por sí solo, el VHH-8 no es un factor de riesgo potente. Situaciones que afectan a la inmunidad, como la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o el tratamiento inmunosupresor en el trasplante de órgano sólido (TOS), incrementan de forma importante el riesgo1,2. El SK en los TOS suele presentarse en los primeros meses postrasplante1,3. Un recuento alto de linfocitos CD4 y la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) reducen de forma importante el riesgo en los pacientes VIH2,3.
Los inhibidores de la señal de proliferación (ISP) inhiben la angiogénesis tumoral al reducir la producción del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) y de su receptor Flk-1/KDR. El sistema VEGF desempeña un papel central en el desarrollo del SK, por lo que el efecto de los ISP resulta especialmente relevante. Los resultados observados en TOS con SK tras conversión a ISP así lo demuestran y, actualmente, son la principal opción terapéutica1. En el SK asociado con el VIH la primera línea terapéutica es el control del VIH con TARGA y la utilidad de los ISP está aún en investigación2. Presentamos el caso de un paciente con VIH con trasplante renal (TR) que desarrolló SK.
Un hombre de 59 años con infección por el VIH (transmisión sexual) bien controlada con TARGA recibió un TR en mayo de 2001. Tras éste continuó con TARGA, manteniendo siempre carga viral negativa y CD4 >200 células/µl. El tratamiento inmunosupresor consistió en esteroides, micofenolato (MMF) y tacrolimus. El MMF fue suspendido en enero de 2003 por intolerancia hematológica. En agosto de2003 se realizó biopsia por deterioro progresivo de la función renal y el paciente fue diagnosticado de nefropatía crónica.
En febrero de 2010 aparecieron varias lesiones nodulares violáceas en el brazo izquierdo cuyo diagnóstico anatomopatológico fue de SK con expresión inmunohistoquímica intensa para CD31, CD34 y VHH-8. El estudio de extensión descartó que existiera afectación visceral. La PCR en sangre fue negativa para citomegalovirus (CMV), virus de Ebstein-Barr, VHH-6, VHH-7 y VHH-8 con serología VHH-8 (IgG-IFI) positiva. En este momento el paciente mantenía ya creatinina en torno a 4,5 mg/dl, por su nefropatía crónica. Decidimos reducir significativamente el tacrolimus (niveles 3-4 ng/ml) e iniciar tratamiento con sirolimus (niveles 4-6 ng/ml). No retiramos completamente el tacrolimus por temor a mala tolerancia al ISP debido a la insuficiencia renal. La función renal continuó deteriorándose y reinició diálisis en noviembre de 2010, suspendiéndose el tacrolimus. Continuó en tratamiento con dosis bajas de sirolimus hasta la resolución del SK en marzo de 2011. En el momento actual continúa en diálisis con remisión completa de las lesiones.
Nuestro paciente desarrolló SK muy tardíamente (nueve años post-TR) y a pesar del buen control de la infección por el VIH. Presentaba diversos factores de riesgo (VHH-8, VIH, tratamiento inmunosupresor) que pudieron actuar sinérgicamente favoreciendo el desarrollo del tumor con un patrón epidemiológico atípico. Por la experiencia publicada en TOS VIH-negativos, pensamos que fue la conversión a sirolimus más que el descenso de tacrolimus el principal causante de la evolución favorable del SK. Sólo otros tres casos de SK en TOS VIH-positivos (dos TR, un trasplante hepático) han sido comunicados con buena respuesta también tras conversión a ISP4,5. Sin embargo, estos casos no han sido descritos en detalle por formar parte de series generales sobre TOS en pacientes con VIH.
Aunque el tratamiento más extendido en TOS VIH-positivos es la combinación de MMF y anticalcineurínicos, se han comunicado también buenos resultados con protocolos basados en ISP5,6. Además, los ISP parecen tener efectos beneficiosos sobre la replicación del VIH5. Pensamos que, en receptores con infección por el VIH y factores de riesgo para SK (hombre, prácticas sexuales, etnicidad, VHH-8 positivo), un régimen basado en ISP podría ser de elección como inmunosupresión primaria tras el TR, si no existen otras contraindicaciones para ello.
