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Vol. 14. Núm. 5.Octubre 1994
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¿Puede la varicela en un trasplantado renal ocasionar un deterioro agudo de la función renal, de causa hipovolémica?
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B. FANLO , A. MÉNDEZ , M. RODELES , E. GONZÁLEZ PARRA
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NEFROLOGIA. Vol. XIV. Núm. 5. 1994 CARTAS ¿Puede la varicela en un trasplantado renal ocasionar un deterioro agudo de la función renal de causa hipovolémica? E. González Parra, B. Fanlo, M. Rodeles y A. Méndez Servicio de Nefrología .Hospital del Aire. Madrid. Señor director: La varicela es una complicación frecuente en los pacientes trasplantados, si bien rara vez se asocia a fracaso renal y menos de causa hipovolémica. Presentamos el caso de un enfermo trasplantado de riñón con varicela y fracaso renal hipovolémico secundario a la gran cantidad de vesículas cutáneas que presentaba. El aporte hidroelectrolítico y el tratamiento de la varicela recuperaron la función renal a las cifras previas al cuadro. Varón de 41 años con injerto renal funcionante desde 1984 (riñón de cadáver con el que compartía cuatro identidades en el sistema HLA, 2 en el locus A, 1 en el B y 1 en el DR). Bajo tratamiento con azatioprina, prednisona y lisinopril mantenía una función renal estable, con una Crp 1,4 mg/dl y Ccr de 77 ml/min, y la tensión arterial controlada. Ingresó en nuestro servicio por presentar un cuadro cutáneo exantemático-vesiculoso en el 70 % de la superficie corporal, con enantema, fiebre y odinofagia de un día de evolución. Diagnosticado de varicela, recibió tratamiento con gammaglobulina específica y aciclovir. A las veinticuatro horas, coincidiendo con un aumento notable del número y tamaño de las vesículas cutáneas, se objetivó descenso de la TA (80/50 mmHg), disminución de la diuresis (500 ml/24 horas), sed y aumento de la Crp hasta 2,7 mg/dl, con descenso del Ccr a 28 ml/min y eliminación urinaria del sodio menor de 10 mEq/l, con una EFNa de 0,16 %. Con fluidoterapia i.v.(3.000 ml/24 horas de solución salina isotónica), junto a la suspensión del hipotensor y ajuste posológico del aci- Correspondencia: Dr. E. González Parra Hospital del Aire. Arturo Soria, 82. 28027 Madrid. clovir, se produjo una normalización progresiva de las cifras tensionales, volumen de diuresis y función renal en las siguientes setenta y dos horas. Dos días más tarde se resolvieron las lesiones cutáneas (a los siete días de su aparición). En ningún momento se objetivó proteinuria, alteraciones del sedimento urinario, hipocomplementemia ni otras pérdidas hidroelectrolíticas. La cifra de leucocitos se mantuvo entre 4 . 0 0 0 - 5 . 0 0 0 mm3. Los trasplantados renales, debido a la medicación inmunosupresora que reciben, están expuestos a un alto riesgo de infecciones oportunistas, las más frecuentes de etiología viral. Entre éstas cobran importancia las correspondientes al grupo herpes virus 1, con una incidencia 10 veces mayor que sobre la población general 2. Usualmente la afectación por el virus de la varicela-zoster es de localización cutánea metamérica (10 % de los trasplantados) con posibilidad de diseminación, ocasionando encefalitis, neumonía, fracaso hepático, pancreatitis y coagulación intravascular diseminada. El tratamiento de las infecciones por el virus varicela-zoster en los pacientes con injerto renal se basa en la utilización de aciclovir e inmunoglobulina específica. La administración de ésta se recomienda en los pacientes seronegativos que hayan estado expuestos al citado virus. Se considera efectiva en el 75 % de los casos, pero exige una estrecha vigilancia del enfermo desde el momento que no impide necesariamente la diseminación visceral del virus. El aciclovir, útil para prevenir la diseminación, resuelve el cuadro cutáneo con alivio del dolor 3, si bien incorpora el riesgo de fracaso renal favorecido por circunstancias tales como la deshidratación y el uso concomitante de drogas nefrotóxicas como la ciclosporina 3 . La varicela ha sido raramente relacionada con el desarrollo de un fracaso renal agudo, y siempre en el 614 CARTAS contexto de una glomerulonefritis postinfecciosa aguda. Gran número de infecciones virales, incluyendo la que nos ocupa, pueden ocasionar esta patología 4, 5, s í n d r o m e nefrótico 5,6 y síndrome hemorrágico. No hemos encontrado en la bibliografía revisada ningún caso de deterioro agudo de la función renal secundario a la hipovolemia ocasionada por la extensión y magnitud de las vesículas cutáneas aparecidas durante una infección por el virus varicela-zoster semejante al que presentamos y en el cual se descartaron otras causas de hipovolemia. El fracaso renal agudo hipovolémico ha sido descrito, en escasas ocasiones, asociado a otras enfermedades cutáneas como la necrólisis epidérmica, síndrome de Steven Johnson 7 o pénfigo. La causa más frecuente de dicho proceso, con origen cutáneo, la constituyen las quemaduras extensas 8,9, por lo que clínicamente el cuadro que presentamos sería similar al que acontece en pacientes con quemaduras de segundo grado en una gran parte de la superficie corporal. Bibliografía 1. Simmons RL y Migliori RJ: infection prophylaxis after successful organ transplantation Trans Proc XX (6):7-l 0, 1988. . 2. Bradley IR, Wreighitt TG y Evans DB: Chickenpox in adul t ren a l transplant recipients . Clinical l Transplantation 1:242-245, 1987. 3. Shepp DH, Dandliker PS y Meyers JD: Treatment of VaricellaZoster virus infection in severely immunocompromisedd patients. New Engl J Med 314 (4):208-212, 1986. 4 . Minkowitz S, Wenk R, Friedman E, Yugeoglu A y Berkovich S: Acute glomerulonephritis sassociated with varicella infection. Am J Med 44:489-492, 1968. Krebs RA y Burvant MU: Nephrotic syndrome in association with varicella .JAMA 222 (3), 1972. 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