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Vol. 36. Núm. 4.Julio - Agosto 2016
Páginas 333-464
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Carta al Director: Comentarios a artículos publicados
DOI: 10.1016/j.nefro.2016.02.001
Open Access
Sesión de hemodiálisis: la tormenta perfecta para la calcificación vascular
Haemodialysis session: The perfect storm for vascular calcification
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Miguel Seras, Ángel Luis Martín de Francisco
Autor para correspondencia
angelmartindefrancisco@gmail.com

Autor para correspondencia.
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, Cantabria, España
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Sr. Director:

Apreciamos el interés y los comentarios realizados por Villa-Bellosta et al., con respecto a nuestra reciente publicación1.

En primer lugar, estamos de acuerdo en que el baño de diálisis debe individualizarse para, en general, conseguir realizar balances neutros de calcio. Como bien ilustran González-Parra et al.2 en su artículo, parece que los puntos de corte de calcio plasmático prediálisis que permitirían decidir una u otra concentración de calcio en el baño de diálisis se sitúan en torno a 0,96mmol/l y 1,01mmol/l (8,75-9,15mg/dl, respectivamente). No obstante, el objetivo de nuestro estudio no era determinar dichos puntos de corte, sino analizar la evolución de la calcemia con baños de calcio asignados de forma aleatoria. y su relación con el fósforo y el bicarbonato, intentando buscar un paralelismo con los estudios in vitro de Lomashvili et al.3 y De Solis et al.4. De ahí que la clasificación de pacientes entre hipo y normocalcémicos se haga en función de 1,16mM, el límite inferior de la normalidad que determina nuestro laboratorio. Cuando analizamos la evolución de la calcemia en nuestra muestra, en función del baño empleado, observamos que el baño de calcio 1,25mM apenas induce hipercalcemia (>1,3mM), mientras que todos los pacientes dializados con baño de 1,5mM finalizaron la sesión con hipercalcemia (todo ello independientemente del calcio plasmático prediálisis). Así pues entendemos que, si bien el baño de calcio 1,25mM podría considerarse «estándar», existen situaciones que requieren concentraciones mayores o menores de cara a conseguir balances lo más neutros posibles, como hemos comentado inicialmente.

En segundo lugar, poco más podemos aportar a los comentarios realizados sobre el producto calcio-fósforo y al papel que históricamente se la ha atribuido en la calcificación vascular. Como dice O’Neill en su publicación, este arraigado dogma supone una interpretación simplista y con poco fundamento científico5, ya que la clave de este complejo proceso está en el calcio más que en el fósforo,… por no mencionar, además, el sinfín de factores inductores y protectores de calcificación vascular que se han propuesto en los últimos años.

Por último, la cuestión de si es la inducción de alcalemia o la adición de bicarbonato la que induce calcificación vascular en el paciente en hemodiálisis, es difícil de esclarecer. Efectivamente, al infundir bicarbonato, la elevación del pH es menor de la esperada. Esto se explica por una parte por el principio isohídrico (parte del bicarbonato se consume restituyendo otros buffers plasmáticos, entre ellos el fosfato, generando precursores de brushita e hidroxiapatita) y, por otra, por la compensación respiratoria6. El hecho es que, aunque el incremento de pH tras una sesión de diálisis pudiera parecer poco relevante e incluso transitorio, esto no debe hacernos infravalorar la cantidad de procesos bioquímicos subyacentes que se ponen en marcha para amortiguar la alcalemia inducida en tan breve espacio de tiempo, y que probablemente jueguen un papel en la calcificación vascular asociada a la hemodiálisis. Además, el bicarbonato per se, al combinarse con el calcio infundido es capaz de formar cristales de hidroxiapatita, como demuestran Villa-Bellosta et al. en su artículo7. Atendiendo a los estudios in vitro antes referidos3,4, parece que el momento crítico en que la adición de bicarbonato resultaría más perjudicial, coincide con la primera hora de sesión, cuando aumenta el calcio en presencia de hiperfosfatemia. Aunque trasladar resultados in vitro a la práctica clínica diaria sería apresurado y reduccionista, estos hallazgos deberían hacernos reflexionar sobre las posibles alternativas. A pesar de todo lo dicho, el uso de bicarbonato tiene beneficios manifiestos en el metabolismo óseo y proteico, que en su día supusieron un avance con respecto al acetato, actualmente obsoleto. Esto nos lleva a plantear otras formas de administrar bicarbonato, por ejemplo retrasando la infusión durante la sesión, para no hacerlo coincidir con ese escenario bioquímico adverso antes descrito. Sin duda, otra opinión a plantear sería investigar nuevas moléculas amortiguadoras.

Sea como fuere, el proceso de calcificación vascular es extremadamente complejo, y parece que son diversos los factores que de una u otra forma interfieren en él: activa o pasivamente, dentro o fuera de la hemodiálisis.

Bibliografía
[1]
M. Seras, A.L. Martín de Francisco, C. Piñera, S. Gundin, M. García-Unzueta, M. Kislikova, et al.
Haemodialysis session: The perfect storm for vascular calcification [Article in English, Spanish].
Nefrologia, 35 (2015), pp. 448-456
[2]
E. González-Parra, M.L. González-Casaus, M.D. Arenas, V. Sáinz-Prestel, L. González-Espinoza, M.A. Muñoz-Rodríguez, et al.
Individualization of dialysate calcium concentration according to baseline pre-dialysis serum calcium.
Blood Purif, 38 (2014), pp. 224-233
[3]
K. Lomashvili, P. Garg, W.C. O’Neill.
Chemical and hormonal determinants of vascular calcification in vitro.
Kidney Int, 69 (2006), pp. 1464-1470
[4]
A.J. De Solís, F.R. González-Pacheco, J.J. Deudero, F. Neria, M. Albalate, V. Petkov, et al.
Alkalinization potentiates vascular calcium deposition in an uremic milieu.
J Nephrol, 22 (2009), pp. 647-653
[5]
W.C. O’Neill.
The fallacy of the calcium-phosphorus product.
Kidney Int, 72 (2007), pp. 792-796
[6]
Trastornos de los Electrolitos y del Equilibrio Ácido-Base. 5.ª edición. David Rose B, Theodore W. Post. ISBN: 9788471013521.
[7]
R. Villa-Bellosta, A. Millán, V. Sorribas.
Role of calcium-phosphate deposition in vascular smooth muscle cell calcification.
Am J Physiol Cell Physiol, 300 (2011), pp. C210-C220
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