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Vol. 33. Núm. 4.Julio 2013
Páginas 443-622
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DOI: 10.3265/Nefrologia.pre2013.May.11930
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Síndrome del linfocito pasajero: una rara forma de anemia en el trasplante renal
Passenger lymphocyte syndrome: an uncommon form of anaemia in renal transplantation
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Verónica Pascual Péreza, Verónica Pascual-Pérezb, Nerea Gómez Larrambec, Nerea Gómez-Larrambed, Rocío Collantes Mateosa, Rocío Collantes-Mateosb, Teresa Visus Fernández de Manzanosc, Teresa Visus-Fernández de Manzanosd, José Manuel Urbizu Gallardoc, José M. Urbizu-Gallardod, Auxiliadora Mazuecos Blancaa, Auxiliadora Mazuecos-Blancab
a Servicio de Nefrolog??a, Hospital Universitario Puerta del Mar, C??diz, C??diz, Spain,
b Servicio de Nefrolog??a, Hospital Universitario Puerta del Mar, C??diz,
c Servicio de Nefrolog??a, Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo, Vizcaya, Spain,
d Servicio de Nefrolog??a, Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo, Vizcaya,
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Sr. Director:

El síndrome del linfocito pasajero (PLS) es una anemia hemolítica aloinmune en trasplante de órgano sólido (TOS) por aloanticuerpos derivados de un clon de linfocitos B del donante que son transferidos con el injerto, produciendo una respuesta inmune secundaria contra los glóbulos rojos del receptor, en TOS con grupos sanguíneos compatibles pero no idénticos1-5. Es una entidad rara cuya frecuencia se ha relacionado con el tamaño (en cuanto a contenido linfoide) del órgano trasplantado, siendo mucho más frecuente en corazón/pulmón (70 %) e hígado (29 %) que en trasplante renal (TR) (9 %)2,3. Normalmente los anticuerpos son anti-ABO, rara vez, anti-D y hay casos aislados de anti-c, anti-e, anti-Kell, anti-Jk y anti-Fy3.

Presentamos dos casos de TR de donante vivo con incompatibilidad ABO menor que desarrollaron PLS.

 

CASO 1

 

Varón de 23 años con enfermedad renal crónica estadio V (ERC-V) por poliquistosis renal. Recibe TR de donante vivo el 6 de junio de 2011, siendo el donante grupo O+ y el receptor grupo A+ , sin complicaciones iniciales con injerto funcionante al alta (tasa plasmática de creatinina [Crp] 1,1 mg/dl) y hemoglobina 10 g/dl. El tratamiento inmunosupresor consistió en tacrolimus, micofenolato y esteroides.

A los catorce días postrasplante se realiza control analítico y se observa hemoglobina 5,8 g/dl con función renal estable (Crp 1,2 mg/dl) y el resto de las pruebas complementarias (incluyendo tomografía computarizada y ecografía abdominal) dentro de la normalidad.

El estudio de anemia muestra anemia hemolítica (haptoglobina descendida, reticulocitos y bilirrubina directa elevados) con test de Coombs directo positivo con demostración de anticuerpos anti-A en eludio preparado de los hematíes del paciente, compatible con anemia hemolítica aloinmune (PLS). El paciente fue tratado con transfusión de 4 concentrados de hematíes y metilprednisolona (1 mg/kg/día) con posterior pauta descendente. Analítica al alta Crp 0,7 mg/dl y hemoglobina 9,6 g/dl. En las semanas siguientes se observa resolución completa sin recidiva.

 

CASO 2

 

Varón de 42 años con ERC-V por nefropatía diabética. Recibe TR de donante vivo el 10 de septiembre de 2012. El donante es grupo sanguíneo O+ y el receptor A+. La inmunosupresión inicial incluyó tacrolimus, micofenolato y esteroides. Tras el TR la evolución fue muy buena. Al alta presentaba hemoglobina 11,4 g/dl y Crp 1,4 mg/dl.

Catorce día después acude por malestar general y se detecta anemia hemolítica severa (hemoglobina 4,3 g/dl). Las pruebas complementarias descartaron sangrado activo. En el frotis sanguíneo no se observaron esquistocitos y el test de Coombs directo fue positivo con presencia de anticuerpos anti-A. El diagnóstico fue anemia hemolítica aloinmune (PLS). Fue tratado con transfusión de 12 concentrados de hematíes y esteroides en dosis altas (metilprednisolona 1 mg/kg/día) con descenso progresivo. El cuadro hematológico se resolvió en los diez días siguientes con estabilidad de la hemoglobina, sin precisar nuevas transfusiones. En el día 31 postrasplante fue diagnosticado de rechazo agudo II-B con anticuerpos donante específicos negativos, precisando tratamiento con timoglobulina. Tras esto la función renal se estabilizó, quedando con Crp de 3,2 mg/dl.

El PLS debe sospecharse ante cuadro anémico brusco en la primera-segunda semana postrasplante, en TOS con incompatibilidad ABO menor o Rh diferente1-5. Su duración es limitada en el tiempo (aproximadamente 3 meses)1-3. Se recomienda transfusión sanguínea del grupo del donante y administración de esteroides. En casos severos se ha empleado rituximab y/o plasmaféresis1-5. Se recomienda tratamiento inmunosupresor con micofenolato por su efecto sobre la línea B1,5. Son de especial importancia las medidas de prevención, como la cuidadosa perfusión del injerto y la eliminación de los ganglios linfáticos de la grasa perirrenal1,3. En nuestros casos, los dos injertos proceden de donantes vivos. Es posible que el menor tiempo de isquemia fría y la mayor celeridad en el proceso de implante también hayan podido favorecer el desarrollo de PLS, debido al mayor número y viabilidad de los linfocitos del donante.

 

Conflictos de interés

 

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

 

Bibliografía
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