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Vol. 30. Núm. 2.Marzo 2010
Páginas 143-269
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Vol. 30. Núm. 2.Marzo 2010
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DOI: 10.3265/Nefrologia.pre2010.Mar.10340
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Síndrome de Guillain-Barré en trasplante renal
Guillain-Barré syndrome in kidney transplant
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Teresa García Álvareza, A.. García Herreraa, A.. Mazuecos Blancaa, C.. Lancho Novilloa
a Servicio de Nefrología, Hospital Puerta del Mar Cádiz, España,
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Sr. Director:

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es la causa más frecuente de polineuropatía aguda en adultos. Se manifiesta por progresiva debilidad motora simétrica en miembros y arreflexia. Su complicación más grave es la insuficiencia respiratoria aguda, con una mortalidad del 15-30% si llega a precisar ventilación mecánica.

Puede asociarse con infección respiratoria o gastrointestinal (citomegalovirus [CMV], Campylobacter yeyuni) en dos tercios de los casos1,2. Se ha descrito en trasplantes de médula ósea, aunque es muy raro en trasplantes de órganos sólidos3. También se ha asociado con neurotoxicidad por anticalcineurínicos4. Presentamos 2 casos de SGB en pacientes sometidos a trasplante renal.

El primer caso corresponde a una mujer sometida a un trasplante renal de 22 años de edad, con insuficiencia renal crónica (IRC) secundaria a vejiga neurógena. Recibió esteroides, tacrolimus y micofenolato mofetil, así como tratamiento profiláctico frente a CMV con gammaglobulina hiperinmune (receptor IgG negativo/donante IgG positivo). La evolución de la función renal fue excelente. Cinco semanas después del trasplante renal desarrolló enfermedad por CMV (leucopenia grave, hipertransaminemia, gastritis, Ag P65 positivo.) Recibió ganciclovir intravenoso durante 15 días, y evolucionó satisfactoriamente. Reingresó 3 semanas después por debilidad progresiva y simétrica de los miembros inferiores, parestesias y disfagia, con desarrollo, en las horas siguientes, de insuficiencia respiratoria aguda que requirió ventilación mecánica.

El segundo caso es un hombre sometido a trasplante renal de 62 años de edad, con IRC no filiada. Fue tratado con esteroides, tacrolimus y micofenolato mofetil. Presentó muy buena evolución de la función renal. A los 2,5 meses del trasplante ingresó por parálisis grave de los miembros inferiores que evolucionó rápidamente a tetraparesia. Se determinó Ag P65, que fue positivo, y fue tratado con ganciclovir i.v. durante 18 días. No requirió ventilación mecánica, pero sí un prolongado tratamiento rehabilitador.

En los 2 pacientes el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el estudio electromiográfico fueron diagnósticos de SGB (polineuropatía sensitivo-motora desmielinizante; LCR con presión normal, elevación de proteínas y sin pleocitosis).

La primera paciente recibió 4 ciclos de plasmaféresis y 5 dosis de gammaglobulina hiperinmune (0,4 g/kg/día) y el segundo, 5 dosis de gammaglobulina hiperinmune (0,4 g/kg/día). La primera trasplantada mejoró de forma evidente, y fue extubada a los 7 días. Tras 8 años de seguimiento, permanece asintomática y sin secuelas neurológicas. El segundo paciente, a los 6 meses del cuadro, ha mejorado neurológicamente, pero persiste una paresia en los miembros inferiores, por lo que continúa en rehabilitación. Los niveles de tacrolimus siempre fueron normales en ambos casos. En el segundo paciente se cambió tacrolimus por everolimus sin que se observaran cambios en su tórpida evolución neurológica.

El SGB en trasplantes de órganos sólidos es una entidad muy rara, a pesar de la frecuencia de la infección por CMV, que puede poner en peligro la vida del paciente. En la literatura se han descrito muy pocos casos, la mayoría en hombres5. En nuestros pacientes el CMV fue probablemente el principal desencadenante del cuadro, dada su proximidad temporal. Es importante realizar un diagnóstico precoz para poner en marcha lo antes posible el tratamiento neurológico común a todos los SGB, y el etiológico si procede.

Bibliografía
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El-Sabrout RA, Radovancevis B, Ankoma- Sey V, Van Buren C. Guillain-Barré syndrome after solid organ transplantation. Transplantation 2001;71:1311-6. [Pubmed]
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Maccario M, Tarantino A, Nobile-Orazio E, Ponticelli C. Campylobacter jejuni bacteriemia and Guillain-Barré syndrome in a renal transplant recipient. Transpl Int 1998;11:439-42. [Pubmed]
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Ponticelli C, Campise MR. Neurological complications in kidney transplant recipients. J Nephrol 2005;18:521-8. [Pubmed]
[4]
Palmer BF, Toto RD. Severe neurologic toxicity induced by cyclosporine A in three renal transplant patients. Am J Kidney Dis 1989;13:161-72.
[5]
Bulsara KR, Baron PW, Tuttle-Nwehall JE, Clavien PA, Morgenlander J. Guillain-Barré syndrome in organ and bone marrow transplant patients. Transplantation 2001;71:1169-83.
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Nefrología

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