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Vol. 25. Núm. 2.Abril 2005
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Síndrome nefrótico por cambios mínimos y enfermedadde Crohn
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R. Álvarez Navascués, C. Ramas, L. Quiñones, J. Gerediaga
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NEFROLOGÍA. Vol. XXV. Número 2. 2005 Síndrome nefrótico por cambios mínimos y enfermedad de Crohn R. Álvarez Navascués, C. Ramas, L. Quiñones y J. Gerediaga Servicios de Nefrología y Medicina Interna. Hospital San Agustín. Avilés. Sr. Director: Están descritas diversidad de afectaciones renales asociadas a la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) (Crohn y colitis ulcerosa) 1, 2, fundamentalmente amiloidosis 3, nefritis intersticial y nefrolitiasis 4 así como distintos tipos de glomerulonefritis 2, con origen, al igual que la EII en alteraciones de la respuesta inmune. Incluso la presencia de microalbuminuria y proteinuria se postula como marcador de actividad de las mismas 5. Entre las afectaciones glomerulares se han descrito glomerulonefritis membranoproliferativa, IgA, IgM, membranosa o mediadas por anticuerpos antimembrana basal glomerular 6. No hemos encontrado en la literatura caso alguno descrito de glomerulonefritis a cambios mínimos en pacientes con enfermedad de Crohn. Presentamos aquí el caso de una paciente de 33 años que se había diagnosticado de enfermedad de Crohn 11 años antes a raíz de resección de íleon terminal por cuadro suboclusivo, y que en este tiempo había presentado tres brotes, el último dos meses antes del ingreso en nuestro Servicio. Había recibido tratamiento con 5ASA, corticoides sistémicos en los brotes, y desde dos meses atrás recibía budesonida y azatioprina, permaneciendo asintomática desde el punto de vista digestivo. El motivo de ingreso en nuestro servicio fue el presentar edemas progresivos que la llevaron a un estado de anasarca con hipoalbuminemia marcada (albúmina 2,2 mg/dl) y proteinuria de +++ sin otras alteraciones en el sedimento. La proteinuria cuantificada fue de 6 g/24 horas. Los estudios inmunológicos realizados resultaron negativos, así como el rojo congo en grasa abdominal. Se procedió a tratamiento diurético intensivo así como suplementos proteicos, con mejoría clínica progresiva, sin deterioro de función renal y persistiendo una proteinuria de 6,5 gr/24 horas. Se decidió entonces practicar biopsia renal (12 glomérulos), en la que se objetivaron glomérulos opticamente normales (fig. 1) y rojo congo negativo, llegando al diagnóstico de glomerulonefritis a cambios mínimos. Se inició tratamiento con 1 mg/kg/día de prednisona, manteniendo la azatioprina. La proteinuria descendió a < 1 g/24 horas, por lo que un mes más tarde se inició pauta esteroidea descendente, que provocó un aumento progresivo de la proteinuria. Este hecho se constató igualmente en posteriores intentos de disminuir el tratamiento esteroideo. Se barajaron distintas posibilidades para intentar controlar su enfermedad intestinal y su cambios mínimos con un mismo tratamiento siendo lo menos agresivos posible, por lo que se inició pauta de 1 g/día de micofenolato de mofetil (20 mg/kg/día), manteniendo 9 mg/día de budesonida. La proteinuria descendió a 0,2 g/24 horas, y la paciente permanecía asintomática desde el punto de vista intestinal y de su síndrome nefrótico seis meses después. Nos parece un caso interesante, por no estar descrita con anterioridad asociación entre estas patolo- Correspondencia: Dr. Rafael Álvarez Navascués Servicio de Nefrología. Hospital San Agustín C/ Camino de Heros, 4 33400 Avilés Fig. 1.--Biopsia renal. Con cambios mínimos. 209 R. ÁLVAREZ NAVASCUÉS y cols. gías, así como por el aspecto terapéutico complejo en dos patologías subsidiarias ambas de tratamiento inmunosupresor. Tengamos en cuenta que no había experiencia con la ciclosporina o la ciclofosfamida en la EII, que el síndrome nefrótico surgió cuando la paciente recibía azatioprina y que no hay gran experiencia con el micofenolato de mofetil tanto en cambios mínimos como en la EII. BIBLIOGRAFÍA 1. Banner MP. Genitourinary complications of inflammatory bowel disease. Clinics of North America 25: 199-209, 1987. 2. Wilcox GM, Aretz HT, Roy MA, Roche JK. Glomerulonephritis associated with inflammatory bowel disease. Gastroenterology 98: 786-791, 1990. 3. Kullmann F, Kullmann M, Leser HG, Kramer BK, Riegger AJ, Scholmerich J: Nephrotic syndrome as the initial symptom of Crohn disease. Z Gastroenterol 34: 757-762, 1996. 4. Tovbin D, Kachko L, Hilzenrat N: Severe intersticial neprhritis in a patient with renal amyloidosis and exacerbation of Crohn's disease. Clin Nephrol 53: 147-151, 2000. 5. Mahmud N, Stinson J, O'Connell MA, Mantle TJ, Keeling PW, Feely P, Weir DG, Kelleher D: Microalbuminuria in inflammatory bowel disease. Gut 35 (11): 1599-1604, 1994. 6. Shaer AJ, Stewart LR, Cheek DE, Hurray D, Self SE: IgA antiglomerular basement membrane nephritis associated with Crohn's disease: a case report and review of glomerulonephritis in inflammatory bowel disease. Am J Kidney Dis 41: 1097-1109, 2003. 210
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