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Vol. 17. Núm. 2.Abril 1997
Páginas 107-187
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Tetrapleja transitoria secundaria a hiperpotasemia en un paciente en programa de hemodiálisis
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C. CARAMELO , E. GRUSS , M. ALBALATE , S. CASADO , H. HERNÁNDEZ , M. SIERRA , A. NÚÑEZ , L. LÓPEZ CUBERO
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NEFROLOGIA.TETRAPLEJIA EN DIALISIS Vol. XVII. Núm. 2. 1997 CASOS CLINICOS Tetraplejia transitoria secundaria a hiperpotasemia en un paciente en programa de hemodiálisis J. Hernández Pérez, E. Gruss, M. Albalate*, M. Sierra*, A. Núñez**, L. López Cubero**, S. Casado* y C. Caramelo* Fundación Renal Iñigo Alvarez de Toledo. Servicios de *Nefrología y **Medicina Interna. Fundación Jiménez Díaz. Madrid. RESUMEN Presentamos un caso de hiperpotasemia severa (9,6 mEq/l) en un paciente en hemodiálisis, que produjo un cuadro de tetraplejia fláccida idéntico clínicamen te a una parálisis ascendente. Dicho cuadro se resolvió de forma completa tras una diálisis de tres horas. Palabras clave: Hemodiálisis. Hiperpotasemia. Tetraplejia. TRANSITORY QUADRIPLEGIA SECONDARY TO HYPERKALEMIA IN A HEMODIALYSIS P ATIENT PROGRAMME SUMMARY We present a case of severe hyperkalemia (9.6 mEq/l) in a hemodialysis patient. This hyperkalemia was accompanied by a progressive quadriplegia, which was indistinguishable from ascending paralysis. Complete relief of the symptoms oc curried after a three hour dialysis session. Key words: Hemodialysis. Hyperkalemia. Quadriplegia. INTRODUCCION Entre las manifestaciones clínicas de hiperpotasemia se encuentra la debilidad muscular. Esta suele comenzar en extremidades inferiores, pudiendo ascender posteriormente a tronco y extremedidades superiores, con desarrollo de parálisis fláccida en casos severos 1, 2. Se han descrito casos de parálisis muscular secundaria a hiperpotasemia Recibido: 20-VIII-96. En versión definitiva: 14-XI-96. Aceptado: 22-XI-96. Correspondencia: C. Caramelo Servicio de Nefrología Fundación Jiménez Díaz Madrid 28040 en pacientes con parálisis periódica, insuficiencia adrenal 3, 4 y en insuficiencia renal 5, 6. Las características de estas situaciones suelen ser suficientemente diferenciadas para evitar su confusión con cuadros de origen neurológico. Sin embargo, en casos de intensidad extrema pueden presentarse dificultades en el diagnóstico diferencial. Presentamos un caso de tetraplejia secundaria a hiperpotasemia en un paciente con insuficiencia renal crónica en programa de hemodiálisis periódica. CASO CLINICO Varón de 49 años que fue llevado a urgencias de nuestro hospital en septiembre de 1995 por debili171 J. HERNANDEZ PEREZ y cols. Fig. 1.--ECG a su llegada a urgencias. dad muscular generalizada. Entre sus antecedentes personales destacaban cólicos nefríticos de repetición, hipertensión arterial, fibrilación auricular e insuficiencia renal crónica secundaria a nefroangiosclerosis, estando incluido en programa de hemodiálisis periódica desde enero de 1993. Seguía tratamiento con omeprazol, hierro oral, verapamilo y carbonato cálcico. Fue llevado a urgencias por presentar desde unas 12 horas antes debilidad marcada en extremidades inferiores, que había ido aumentando en intensidad y se había extendido a extremidades superiores, hasta generalizarse por todo el cuerpo. A la exploración física tenía TA 140/90 mmHg, tonos cardíacos rítmicos a 50 ppm y auscultación pulmonar normal. En la exploración neurológica presentaba tetraplejia con conservación de motilidad respiratoria y de pares craneales, sensibilidad conservada, sin Babinski, e hiporreflexia generalizada. En la primera evaluación realizada en urgencias se consideró la posibilidad de un síndrome de parálisis ascen- dente o una lesión medular. En el electrocardiograma presentaba ausencia de fuerzas septales, alteraciones del segmento ST y trastorno de conducción intraventricular severo (fig. 1). Ante la sospecha de hiperpotasemia iniciamos tratamiento iv. con gluconato cálcico y glucosa (250 cc al 20%) más 14 U. de insulina rápida. En la exploración analítica recibida presentaba: Na, 133 mEq/l; K 9,6, mEq/l; Ca, 9,7 mg/dl; NUS, 104 mg/dl; creatinina, 10,8 mg/dl; glucosa, 140 mg/dl; CPK, 46 U/l. Confirmada la hiperpotasemia iniciamos hemodiálisis de tres horas de duración, con una concentración de 1,5 mEq/l de potasio en el baño. Una hora después movilizaba mínimamente las extremidades, siendo la movilidad completa a las dos horas. Al final de la sesión presentaba: Na, 140 mEq/l; K, 5 mEq/l; NUS, 48 mg/dl; Cr, 6,1 mg/dl, y los cambios electrocardiográficos habían revertido completamente (fig. 2). Fue dado de alta al final de la sesión de diálisis, marchándose a su domicilio caminando. Fig. 2.--ECG posthemodiálisis. 172 TETRAPLEJIA EN DIALISIS DISCUSION El desarrollo de debilidad muscular en casos de hiperpotasemia se debe a cambios en la conducción del impulso neuromuscular 7. Al aumentar el potasio plasmático se reduce la relación con el potasio intracelular, ocasionando un descenso del potencial de reposo de membrana. Esto empeora la repolarización celular y disminuye su excitabilidad, pudiendo aparecer debilidad muscular y parálisis. Además de las alteraciones en el músculo esquelético pueden afectarse las fibras de conducción cardíacas produciéndose cambios electrocardiográficos y arritmias potencialmente fatales. En nuestra experiencia creemos que debe concederse una importancia máxima a la aparición de síntomas de hipercaliemia en los músculos de las extremidades, ya que éstos suelen guardar un marcado paralelismo con los trastornos cardíacos. Además del potasio, el pH y la cifra de calcio plasmático pueden intervenir en la excitabilidad de la membrana, debiendo, por tanto, tenerse en consideración. La debilidad muscular suele comenzar en extremidades inferiores, ascendiendo posteriormente a tronco y extremidades superiores, respetando habitualmente la musculatura respiratoria y pares craneales. Raramente ocurre con cifras inferiores a 8 mEq/l, si bien en pacientes con parálisis periódica familiar puede darse con cifras menores, probablemente debido a funcionamiento anormal de la membrana plasmática 1. Las manifestaciones electrocardiográficas son debidas a efectos de la hiperpotasemia en la despolarización y repolarización auricular y ventricular 1, 2. Estas consisten en ondas T elevadas, disminución o aplanamiento de ondas P y ensanchamiento del complejo QRS, pudiendo en casos severos desenca- denar fibrilación ventricular y parada cardíaca. En raras ocasiones los cambios electrocardiográficos pueden ser mínimos a pesar de la hipercaliemia, debido a la adaptabilidad de las fibras miocárdicas 8. Entre los factores que pueden afectar a la conductividad cardíaca se encuentra la presencia de hiponatremia, acidemia, hipocalcemia y un aumento rápido en la concentración plasmática de potasio, hechos que pueden ocurrir en pacientes con insuficiencia renal 8. Así pues, ante dudosos cuadros neurológicos de difícil interpretación en pacientes con insuficiencia renal crónica, debemos tener en consideración la presencia de alteraciones musculares secundarias a hiperpotasemia. Bibliografía 1. Rose BD: Hyperkalemia. En Clinical Physiology of Acid-base and Electrolyte Disorders, 3d ed. Rose BD (ed). McGraw-Hill, New York. 757-790, 1989. 2. Epstein FH: Signs and symptoms of electrolyte disorders. En Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism, 3d ed. Maxwell MH, Kleeman CR (eds). McGraw-Hill, New York, 499-530, 1980. 3. Daughaday WH, Rendleman D: Severe symtomatic hyperkalemia in an adrenalectomized woman due to enhanced mineralocorticoid requirement. Ann Intern Med 66: 1197-1203, 1967. 4. Marks LJ, Feit E: Flaccid quadriplegia, hyperkalemia, and Addison's disease. Arch Intern Med 91: 56-67, 1953. 5. MacNaughton RA: Paralysis with potassium intoxication in renal insufficiency. JAMA 145: 481-483, 1951. 6. Bull GM, Carter AB, Lowe KG: Hyperpotasaemic paralysis. Lancet 2: 60-63, 1953. 7. Rose BD: Introduction to disorders of potassium balance. En Clinical Physiology of Acid-base and Electrolyte Disorders, 3d ed. Rose BD (ed). McGraw-Hill, New York, 702-714, 1989. 8. Szerlip H, Weiss J, Singer I: Profound hyperkalemia without electrocardiographic changes. Am J Kidney Dis 7: 461, 1986. 173
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