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Vol. 20. Núm. 1.Febrero 2000
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Toxicidad renal, hepática y neurológica por AINES
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C. PÉREZ MELÓN , E. ARMADA , A. OTERO , J. ESTEBAN
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NEFROLOGÍA. Vol. XX. Número 1. 2000 Toxicidad renal, hepática y neurológica por AINES C. Pérez Melón, A. Otero, J. Esteban y E. Armada Servicio de Nefrología Complexo Hospitalario de Ourense. Sr. Director: El uso de los antiinflamatorios no esteroideos ha aumentado de forma progresiva en los últimos años, haciendo que este tipo de fármacos sea uno de los más comúnmente usados en todo el mundo. Este aumento en su consumo ha llevado al reconocimiento de numerosos efectos adversos. Presentamos un caso clínico de varón de 36 años de edad, sin antecedentes personales de interés que 15 días antes de su ingreso sufre un traumatismo en un hombro y 4 días más tarde inicia tratamiento por su médico de cabecera con nimesulida. A las 24 horas de iniciar dicho tratamiento presenta síndrome febril y cefalea intensa, por lo que acude al servicio de urgencias donde se diagnostica de viriasis, es dado de alta a tratamiento con paracetamol, objetivando en un control analítico función renal normal. Por persistencia del síndrome febril, cefalea y dolor abdominal, 3 días más tarde acude de nuevo a urgencias. Durante este tiempo continuó tratamiento con AINES y cefixina 400 mg el día previo al ingreso. A la exploración física, el enfermo estaba febril (38º C), normotenso, consciente y orientado, eupneico, con buena coloración de piel y mucosas, bien hidratado y perfundido. Presentaba discreta rigidez de nuca, signos de Kerning y Brudzinski débilmente positivos. Por lo demás el resto de la exploración era normal. Al ingreso, los datos analíticos eran los siguientes: HTO: 37,9, Hb: 12,6 g/dl, leucocitos: 8,9 mil/nl, plaquetas: 339 mil/nl, VSG: 63. Orina: Ph: 5,5, proteinuria: negativa, sedimento: normal, no se observan eosinófilos. Urea: 201, Cr: 10,5 mg/dl, Ph: 7,39, bicarbonato: 21,9 mmol/l, proteínas totales: 5,3, albúmina: 23,8 g/dl. GOT: 197, GPT: 187, GGT: 125, fosfatasa alcalina: 125 UI/L, ferritina: 1.192,7 ng/ml. Correspondencia: Dr. Alfonso Otero Servicio de Nefrología Complexo Hospitalario de Ourense Líquido cefaloraquídeo: 490 células, PM: 33%, MF: 67%, glucosa: 50 mg/dl, proteínas: 98 mg/dl. Serología hepatitis A, B, C, HIV, CMV: negativa. Ecografía abdominal: hígado y riñón derecho: sin alteraciones. Riñón izquierdo: duplicidad pielocalicial, no datos de uropatía obstructiva. Hemocultivo, urocultivo y cultivo de LCR: negativo. La actitud terapéutica fue la suspensión del tratamiento con AINES se mantuvo el mismo régimen antibiótico y se añadió ranitidina iv. A las 24 horas del ingreso, el enfermo estaba afebril, con buena diuresis y clínicamente asintomático. El control analítico al alta, tras 7 días de ingreso fue: urea: 41, Cr: 1,4 mg/dl, GOT: 48, GPT: 115, GGT: 88 UI/L. Ante la buena y rápida evolución clínica y analítica del enfermo tras la suspensión de los AINES, creemos que se trata de una triple toxicidad de los mismos: fracaso renal agudo, hepatitis tóxico clínicamente poco manifiesta y meningitis aséptica, aunque no se puede descartar una meningitis bacteriana parcialmente tratada, puesto que el enfermo había tomado 400 mg de cefixima previo al cultivo de LCR. No obstante, la rápida resolución del cuadro clínico y la mínima dosis de antibióticos ingerida hace esta posibilidad, a nuestro entender, más remota. Los AINES pueden producir toxicidad a varios niveles: a nivel renal, producida por una inhibición de la síntesis de las prostaglandinas, situación clínicamente relevante cuando el volumen circulante efectivo está comprometido. Las consecuencias de esta inhibición son: aumento en el tono vascular, efecto antinatriurético, antireninémico y antidiurético 1. La toxicidad renal puede manifestarse clínicamente como fracaso renal agudo, nefritis intersticial, hiperpotasemia secundaria e hipoaldosteonismo hiporeninémico, retención de sodio y agua, aunque esto suele ser transitorio y sin trascendencia clínica e hipertensión arterial 2. A nivel hepático, la incidencia de toxicidad hepática según un estudio retrospectivo3 de 625.000 pacientes es de 1,1 por 100.00 prescripciones de AINES, en ningún caso se produjo hepatitis fulminante. El AINE con mayor riesgo de presentar toxi89 C. PÉREZ MELÓN y cols. cidad hepática fue el sulindac. Es aconsejable, por ello una medición de los tests de función hepática, al iniciar un tratamiento con AINES, siendo preciso a su vez la discontinuación del tratamiento en caso de observar aumento de las transaminasas o una disminución de la albúmina (sugiere un defecto de síntesis inducido por la droga). A nivel neurológico. Los principales efectos de los AINES a nivel neurológico son: -- Psicosis: más prevalente en ancianos y asociada sobre todo al uso de indometacina 4, aunque también se ha descrito algún caso asociado al uso de sulindac 5. Suele comenzar poco después del inicio del tratamiento y desaparece rápidamente tras la finalización del mismo. ­ Disfunción cognitiva y síntomas asociados: clínicamente se manifiesta como pérdida de la memoria reciente, incapacidad para concentrarse, depresión. Aparece sobre todo en ancianos y desaparece a los pocas semanas de la suspensión del tratamiento 6. ­ Meningitis aséptica: se describió por primera vez en 1978 7. Es más frecuente en mujeres con LES que reciben tratamiento con ibuprofeno. Existen aproximadamente 22 casos descritos 8, 9, siendo más frecuentes en mujeres con LES que reciben tratamiento con ibuprofeno, no obstante, también se han descrito en pacientes sin patología crónica asociada. El inicio de la sintomatología suele ser a las pocas horas de iniciar el tratamiento, los síntomas principales son fiebre, cefalea y dolor abdominal. La resolución suele ser también rápida, en horas, tras la suspensión del tratamiento. El LCR suele mostrar pleocitosis, con predominio de polimorfonucleares, proteínas elevadas y glucosa normal o baja. El tratamiento con AINES también puede ocasionar toxicidad a otros niveles: tubo digestivo, pulmonar, hematológico... En conclusión, el tratamiento con AINES puede producir toxicidad a varios niveles, siendo preciso una monitorización de parámetros bioquímicos, y suspensión del tratamiento en caso de alteración de los mismos. BIBLIOGRAFÍA 1. Murray MD, Brater DC: Adverse effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on renal function. Ann Intern Med 112: 559560, 1990. 2. Clive DM, Sotff JS: Renal syndromes associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med 310: 563-572, 1984. 3. García Rodríguez LA, Williams R, Derby LE y cols.: Acute liver injuty associated with nonsreoidal anti-inflammatory drugs and the role of risk factors. Arch Intern Med 154: 311, 1994. 4. Carney MWP: Paranoid psychosis with indomethacin. Br Med J 2: 994-995, 1977. 5. Thornton T: Delirium associated with sulindac. JAMA 243: 1630-1631, 1980. 6. Wysenbeek AK, Klein Z, Nakar S, Mane R: Assessment of cognitive function in elderly patients treated with naproxen: a prospective study. Clin Exp Rheumatol. 7. Widener HL, Littman BH: Ibuprofen-induced meningitis in systemic lupus erythematosis. JAMA 239: 1062-1064, 1978. 8. Perera DR, Seiffert AK, Greeley HM: Ibuprofen and meningoencephalitis. Ann Intern Med 100: 619, 1984. 9. Lawson JM, Graldy MJ: Ibuprofen-induced aseptic meningitis in a previously healthy patient. West J Med 143: 386-387, 1985. 90
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