Sr. Director:
La trombosis de la fístula arteriovenosa interna, en los pacientes sometidos a hemodiálisis, suele estar causada por estenosis perianastomótica o por factores como compresión externa o hipotensión. La vena femoral permite un abordaje rápido en enfermos sin acceso vascular que precisan hemodiálisis. Las principales complicaciones del cateterismo femoral son las infecciones y la disfunción del catéter; pero también pueden presentarse hemorragia grave1 o trombosis de la vena femoral2.
Es una cuestión debatible el papel que desempeña la trombofilia hereditaria en las trombosis del acceso vascular (TAV) para hemodiálisis.
Describimos el caso de un varón de 51 años, en hemodiálisis por insuficiencia renal crónica secundaria a nefropatía obstructiva litiásica, con trombosis recurrente de fístulas arteriovenosas y de vena femoral, portador del factor V Leiden. Antecedentes personales: hipertensión arterial, gota y un episodio previo de TAV: una fístula húmero-cefálica izquierda, que funcionó doce meses. Sin antecedentes familiares de trombosis. El enfermo ingresó tras otra trombosis de una fístula húmero-mediana derecha, que duró cuatro meses. Se implantó catéter temporal femoral derecho sin complicaciones inmediatas y se realizó hemodiálisis; cinco días más tarde se retiró dicho catéter por disfunción y se canalizó la vena femoral izquierda. El paciente refirió dolor en el muslo derecho, que estaba aumentado de grosor. El eco-Doppler de vasos femorales derechos mostró una trombosis de la vena femoral común derecha y segmento proximal de la vena femoral profunda, sin imágenes sugestivas de fístula ni aneurisma; la angiotomografía axial computarizada de tórax descartó tromboembolismo pulmonar. Se inició enoxaparina y posteriormente acenocumarol. Se realizó fístula arteriovenosa húmero-basílica izquierda, que sigue funcionando a los dos años.
El estudio de trombofilia previo al inicio de la anticoagulación mostró un valor patológico de resistencia a la proteína C activada de 1,29 (normal: > 2,1), el estudio genético reveló que el enfermo era portador del factor V Leiden tipo homocigoto; anticuerpos anticardiolipinas, anticuerpos antiβ2 I glicoproteína, antitrombina III, proteína C, proteína S libre, homocisteína, anticoagulante lúpico y gen de la protrombina (mutación G20210A) normales/negativo; no se constató trombopenia.
La resistencia a la proteína C activada es la causa más común de trombofilia hereditaria en la población general y un importante factor de riesgo para trombosis venosa. La resistencia a la proteína C activada de causa genética suele deberse a una mutación sin sentido del factor V (factor V Leiden), de forma que el nucleótido adenina es sustituido por guanina en la posición 1691 del gen; esta modificación origina, en la cadena peptídica, el cambio del aminoácido arginina 506 por glutamina. Esta mutación, que se transmite de forma autosómica dominante pero con penetrancia incompleta, hace al factor V resistente a la inhibición por la proteína C activada, lo que supone más factor disponible y aumento de la coagulabilidad3.
El papel del factor V Leiden como causa de TAV en hemodiálisis es objeto de debate. Födinger et al.4 estudiaron 152 pacientes en hemodiálisis, de los que 7 eran heterocigotos para el factor V Leiden; no encontraron una mayor incidencia de trombosis inexplicable en estos casos, aunque no excluyeron que la homocigosis pudiera ser un factor de riesgo para la TAV. Por su parte, Knoll et al.5 en un estudio de casos control sí observaron un mayor riesgo de TAV en los individuos heterocigotos para el factor V.
Este paciente desarrolló además una trombosis femoral tras la colocación de un catéter. Se ha considerado que el cateterismo femoral tenía una mayor incidencia de trombosis que el yugular, pero en un reciente estudio se demuestra que la incidencia es similar6.
En este caso, las trombosis aparecieron una vez iniciada la diálisis. Por tanto, parece que el factor V Leiden actuó como una agente añadido a otras causas trombogénicas: hipercoagulabilidad secundaria a la propia insuficiencia renal, daño vascular, estasis7. En conclusión, en pacientes de diálisis con TAV repetidas se debe descartar la presencia de una trombofilia hereditaria, con el fin de prevenir eventos trombóticos subsecuentes del acceso vascular.
Conflictos de interés
Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.
