La hipoglucemia no es infrecuente en la insuficiencia renal (IR) y es secundaria a desnutrición, infección, ICC, enfermedad hepática, insuficiencia suprarrenal y ciertos medicamentos. El insulinoma y la IR son una rara combinación. El diagnóstico de insulinoma en la IR es especialmente difícil, ya que en estos pacientes los polipéptidos de células β están elevados por disminución de la excreción renal y la resistencia a la insulina1,2. Existen pocas publicaciones de hipoglucemia grave tratada con diazóxido en hemodiálisis (HD)3-5. Presentamos un caso de hipoglucemia con hiperinsulinismo endógeno (probable insulinoma no localizado) tratada con diazóxido.
Mujer de 73 años en HD con amiloidosis AA por artritis reumatoide deformante en tratamiento con deflazacort 7,5mg/día con mala adherencia terapéutica, que ingresa por coma hipoglucémico (glucemia 18mg/dl). Los niveles de cortisol y hormona adrenocorticotropa descartaron insuficiencia suprarrenal, que fue la primera sospecha diagnóstica ante tratamiento esteroideo de larga evolución y abandono reciente. La analítica mostró insulinemia de 103μUI/ml (6-27), péptido-c 39,5ng/ml (0,7-4), proinsulina intacta 65,3pmol/l (0-6), β-hidroxibutirato 0,8mg/dl (0,6-1,8), anticuerpos antiinsulina negativos y sulfonilureas, y repaglinida indetectables en orina. Estos datos son compatibles con hiperinsulinismo endógeno, siendo el diagnóstico más probable de insulinoma, aunque su confirmación en la IR depende en gran medida de su localización. El 80% de los insulinomas tienen<2cm de tamaño por lo que hasta un 30% queda sin diagnóstico. Las pruebas de imagen realizadas (TAC toracoabdominal, resonancia magnética abdominal, ecografía abdominal, aorto-arteriografía selectiva, angio-TAC multicorte, PET y gammagrafía con octeotrida) fueron negativas y la paciente rehusó la realización de eco-endoscopia alta, arteriografía con estimulación selectiva del calcio arterial6 y/o exploración quirúrgica. Dado que el insulinoma es un tumor neuroendocrino se determinaron cromogranina A>1.140,0ng/ml (19,4-98,1); gastrina 295pg/ml (0-100), glucagón 290pg/ml (59-177), péptido intestinal vasoactivo 25,3pmol/l (0-30) y enolasa específica neuronal 7,9ng/ml (0-18,3). La interpretación de estos resultados también queda dificultada por la elevación de cromogranina A7, así como gastrina y glucagón total8 en la IR.
Para mantener glucemia>60mg/dl precisó infusión de suero glucosado al 50% a 50ml/h y esteroides IV en forma de bolos de 100mg de actocortina. Se dio de alta hospitalaria con corticoides a mayores dosis (30mg/día) pero reingresó en 48 h con nueva hipoglucemia severa. Se inició en ese momento tratamiento con diazóxido a dosis progresivas (para evitar hipotensión y retención hídrica) hasta 3mg/kg/día (132mg/día). Tras la instauración del tratamiento, desaparecieron completamente los episodios de hipoglucemia. Al alta se recomendó dieta fraccionada rica en hidratos de carbono complejos y monitorización de la glucemia. El diazóxido abre los canales de K+ATP presentes en las células beta productoras de insulina del páncreas, causando una reducción de la liberación de insulina. La terapia con diazóxido no tuvo ningún efecto sobre la diálisis y la glucemia se mantuvo en niveles normales. En esta paciente se desestimó el uso de otros tratamientos, como los análogos de somatostatina, porque atenúan la secreción de la hormona contrarreguladora, pudiendo agravar la sintomatología9 y su eliminación es renal.
En nuestra experiencia, el diazóxido es útil en HD como tratamiento sintomático para controlar y mantener la glucemia en pacientes con hipoglucemia grave causada por hiperinsulinismo endógeno indicativo de insulinoma en los que la cirugía no es posible10.
