Sr Director:
La enfermedad cardiovascular es la causa más frecuente de muerte en enfermos trasplantados a largo plazo, por lo que es importante incidir en factores de riesgo como la hiperlipemia. En la etiología de la hipertrigliceridemia influyen la obesidad, diabetes mellitus, medicamentos (tacrolimus, β-bloqueantes, corticoesteroides,...), consumo de alcohol, hipotiroidismo, insuficiencia renal, síndrome nefrótico e infección por VIH1. Hipertrigliceridemias entorno a 2000 mg/dL casi siempre son secundarias o de origen familiar.
La heparina, es un medicamento de uso muy extendido y utilizado de forma eficaz en la profilaxis y tratamiento de los pacientes con trombosis. Independientemente de su efecto anticoagulante, cuando se administra heparina se observan dos fenómenos contrapuestos en lo que se refiere a su efecto sobre el perfil lipídico derivados de su acción sobre la lipoproteinlipasa: durante la primera hora estimulo de la enzima2 y descenso de los triglicéridos con posterior inhibición de la enzima e incremento de los triglicéridos3. Aunque existe controversia, varios trabajos han confirmado el efecto favorable de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) sobre el perfil lipídico4,5.
Presentamos el caso de un varón de 37 años, con antecedentes de HTA, hipercolesterolemia, insuficiencia renal crónica terminal secundaria a nefropatía por reflujo y un primer trasplante renal en 1984 con vuelta a hemodiálisis en el año 2002 por nefropatía crónica del injerto. En el 2005, se implantó un segundo trasplante renal de cadáver, instaurándose cuadruple terapia inmunosupresora con baxilisimab, corticoesteroides, micofenolato mofetil y tacrolimus. Su evolución fue buena con aclaramiento de creatinina de 75 ml/min (Cockroft-Gault). A los cuatro meses del trasplante el paciente sufrió trombosis venosa profunda bilateral y tromboembolismo pulmonar. En ese momento su función renal se mantenía estable, metabolismo lipídico con colesterol 213 mg/dL y triglicéridos 163 mg/dL; hormonas tiroideas normales y estudio de trombofilia sin alteraciones. Recibía tratamiento con tacrolimus, micofenolato mofetilo, prednisona, bisoprolol, furosemida y omeprazol. Se inició anticoagulación con dalteparina 18000 U / 24 horas. En controles posteriores se observó un incremento progresivo de los triglicéridos (Figura 1) por lo que se inició tratamiento con gemfibrozilo a dosis crecientes asociado a atorvastatina con escasa respuesta. Ante la sospecha de hipertrigliceridemia secundaria a tratamiento con dalteparina, se sustituyó por acenocumarol. Desde entonces se objetivó descenso de los triglicéridos por lo que se retiró de forma paulatina el tratamiento hipolipemiante (Figura 1).
La hipertrigliceridemia es un efecto secundario derivado del empleo de heparina. El caso que presentamos, se trata de un paciente obeso, con insuficiencia renal grado II que recibía tratamiento antihipertensivo con bisoprolol e inmunosupresor con corticoesteroides y tacrolimus. Todos estos factores patogénicos de hipertrigliceridemia, estaban presentes antes del inicio del tratamiento con dalteparina. Desde el momento de su introducción los niveles de triglicéridos fueron incontrolables a pesar del tratamiento médico intensivo. Sólo fue eficaz la retirada de la misma.
Por tanto concluimos que fue la dalteparina, una de las HBPM con efecto más beneficioso sobre el perfil lipídico 6, la causante de hipertrigliceridemia grave; efecto secundario poco usual de las HBPM y que no debe ser obviado por el personal médico, dado el uso tan extendido tanto de las HBPM como no fraccionadas. Debemos sopesar además su empleo en pacientes con elevado riesgo cardiovascular
