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Vol. 40. Núm. 4.Julio - Agosto 2020
Páginas 371-490
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Carta al Director
DOI: 10.1016/j.nefro.2019.09.002
Open Access
Crisis convulsiva por anestésico local durante la colocación de CVC: a propósito de un caso
Convulsive crisis by local anesthetic during the placement of CVC: A purpose of a case
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George Estifan Kasabji
Autor para correspondencia
jorgekasabji@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Cristina Lucas Álvarez, Raquel Fernández Ibán
Servicio de Nefrología, Complejo Asistencial Universitario de León, Hospital de León, León, España
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Sr. Director:

La toxicidad sistémica por anestésicos locales (AL), es una complicación rara, pero peligrosa. Su incidencia oscila entre el 0,2-0,01%1.

A nivel cardiaco: aumenta el período de recuperación después de la repolarización y suprimen el automatismo y la duración del potencial de acción en el sistema His-Purkinje2. A nivel sistema nervioso central (SNC): aumenta el umbral de excitabilidad eléctrica3. Clasificación: Grupo I, baja potencia y corta duración (procaína); Grupo II, mediana potencia y duración (lidocaína, mepivacaína); Grupo III, alta potencia y larga duración (tetracaína, bupivacaína)4.

Los efectos tóxicos aparecen cuando se sobrepasa la dosis máxima de seguridad5,6 o por inyección intravascular accidental. La insuficiencia hepática, renal y/o las edades extremas predisponen a toxicidad. Inmediatas (<60s) sugiere inyección intravascular del anestésico o tardías (1-5min). Síntomas prodrómicos (tinnitus, agitación, sabor metálico, disartria, adormecimiento perioral, confusión, obnubilación y mareo) hasta convulsiones, depresión del SNC y coma, paro respiratorio, hipotensión, arritmias ventriculares y paro cardíaco. La lidocaína se metaboliza en el hígado en monoetilglicinaxilidida y glicinexilidida. Tiene efecto pico a los 2-5min, duración de acción 1-3h. La vida media en sanos es de 7-30min y 115min en insuficiencia cardiaca, uremia o cirrosis. No es necesario ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo, la glicinexilidida (metabolito activo) se elimina por vía renal y su acumulación en la insuficiencia renal grave, podría producir neurotoxicidad. La dosis máxima de lidocaína es 300mg y se considera dosis convulsivante si es de 6,4-14,2mg/kg. Los pacientes que reciben anestesia local en cabeza y cuello se encuentran en mayor riesgo de toxicidad del SNC.

Mujer 42 años de edad. No alergias medicamentosas conocidas, exadicta a drogas por vía parenteral. Antecedentes personales: hipertensión arterial (HTA), enfermedad renal crónica (ERC) 5D secundaria a nefropatía túbulo-intersticial crónica, VIH+ (CD4 658), VHC+ (carga viral <20 copias/ml), síndrome ansioso-depresivo. Intervenida quirúrgicamente en varias ocasiones sin incidencias reseñables. Peso 42kg, talla 160cm (IMC: 16,4kg/m2, índice tejido magro: 10,5kg/m2 e índice tejido graso: 5,9kg/m2), AST: 30mg/dl, ALT: 16mg/dl, FA: 97mg/dl, GGT: 152mg/dl, proteínas totales: 5,9g/l, albúmina: 2,85g/dl y colinesterasa: normal.

La paciente es programada para implantar catéter venoso central tunelizado (CVCT). Hemograma y coagulación normales. Se coloca a la paciente en decúbito supino, se canaliza vía periférica y se procede a la monitorización de constantes: ECG, presión arterial y pulsioximetría. Se infiltra lidocaína al 2% subcutánea a nivel del triángulo de Sedyllot derecho y en la zona del túnel (una ampolla de 10ml). Ante la persistencia de dolor en la zona manipulada, se decide infiltrar media ampolla más. Durante el procedimiento no se encuentra resistencia en la infiltración y se realizan aspiraciones antes de administrar el anestésico local sin observar reflujo sanguíneo en ningún momento. Durante la administración de la segunda ampolla (media), la paciente comenzó con sensación de boca seca y parestesias a nivel de la comisura bucal derecha y posteriormente extensión forzada y rigidez de extremidades con rotación interna y pérdida brusca de la consciencia. A la exploración se observa anisocoria, presión arterial 200/90mmHg, frecuencia cardiaca 135lpm sin evidenciar desaturación. Posteriormente, la paciente comenzó con convulsiones generalizadas que cedieron tras la administración de diazepam 5mg/iv. Se suspende la implantación de CVCT y se traslada a la UCI para monitorización cardiaca y neurológica. Durante su estancia no se observan alteraciones en el trazado ECG y se realiza TAC cerebral sin hallazgos patológicos. Tras 24h de observación, la paciente se mantiene estable hemodinámicamente sin necesidad de ventilación, ni fármacos vasoactivos, desaparece la anisocoria y se normaliza la FC y la PA.

Nuestra paciente presentó toxicidad tardía a lidocaína con afectación del SNC (parestesias, convulsiones y anisocoria) probablemente debido a varias causas: 1) bajo peso de la paciente asociado a dosis elevada de lidocaína (dosis total administrada 300mg, dosis convulsivante para esta paciente 268-596mg), y 2) baja masa grasa con IMC 16,4kg/m2 (5,9kg/m2 de índice de tejido graso).

En diversas publicaciones, las soluciones lipídicas podrían usarse como antídoto efectivo en las intoxicaciones por AL7. Al ser la lidocaína un anestésico liposoluble y presentar la paciente baja masa grasa tal vez podría ser la causa de que con dosis más bajas presente mayor probabilidad de toxicidad. El único dato que permanece sin explicación es la anisocoria que se solventó espontáneamente. En cuanto a cardiotoxicidad, la paciente presentó taquicardia sinusal con aumento PA. Posteriormente se canalizó CVCT usando como AL mepivacaína, sin incidencias. La mepivacaína es metabolizada en un 99% en el hígado en productos menos tóxicos y con menor efecto vasodilatador que la lidocaína, lo que le confiere mejor perfil de seguridad.

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Lidocaine-induced CNS toxicity. A case report.
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