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Vol. 29. Núm. 3.Junio 2009
También incluye anexos, los Resúmenes de la XVII Reunión de la Sociedad Extremeña de Nefrología, 27 y 28 marzo 2009, Olivenza (Badajoz).
Páginas 0-284
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Vol. 29. Núm. 3.Junio 2009
También incluye anexos, los Resúmenes de la XVII Reunión de la Sociedad Extremeña de Nefrología, 27 y 28 marzo 2009, Olivenza (Badajoz).
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DOI: 10.3265/Nefrologia.2009.29.3.5144.en.full
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Hematoma hepático gigante en un paciente en hemodiálisis
Massive hepatic haematoma in patient on haemodialysis
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R.. Pecesa, Vega Cabreraa, I.. Camposa, C.. Pecesb
a Servicio de Nefrología, Hospital Universitario La Paz, Madrid, Madrid, España,
b Area de Tecnología de la Información, SESCAM, Toledo, Toledo, España,
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Sr. Director:

Los pacientes en HD periódicas tienen un riesgo elevado de hemorragias espontáneas o con mínimos traumatismos a nivel retroperitoneal, renal, pericárdico, mediastínico y subdural. En la predisposición al sangrado intervienen múltiples factores. Entre otros, la disfunción plaquetaria, los antiagregantes plaquetarios y los anticoagulantes.1,2 El desarrollo de un hematoma hepático subcapsular es una complicación excepcional que puede producirse de forma espontánea o con mínimos traumatismos cerrados.3,4

Se presenta un paciente de 77 años de edad, diagnosticado en 2003 de IRC secundaria a riñón de mieloma (IgG Kappa). El tratamiento con melfalán-prednisona disminuyó la paraproteína circulante y mejoró la afectación medular. En febrero de 2004 inició HD. En los dos últimos años recibió dos ciclos de melfalán- prednisona y posteriormente bortezomid (Velcade®). Se mantuvo estable, con la enfermedad controlada y sin anemia con EPO. Desde abril hasta julio de 2006, recibió estrógenos conjugados (Equin®), 20 mg/día, para la trombopatía urémica. Últimamente tomaba aspirina como antiagregante plaquetario. El 7 de agosto de 2006, ocho horas después de finalizada su sesión de HD, presentó un mareo con caída y pérdida de conocimiento de unos minutos de duración, golpeándose en el hipocondrio derecho. Asu ingreso en el hospital, estaba consciente y orientado, quejándose de dolor en la escápula derecha, con TA 55/35, FC 72 lpm y ritmo sinusal. En la analítica: hematocrito 19%, hemoglobina 6,9 g/dl, plaquetas 300.000/mm3, leucocitos 10.000/mm3 con fórmula normal, TP 82%, INR 1,2 y fibrinógeno 520 mg/dl. Otros datos: Na 139 mmol/l, K 6,7 mmol/l, HCO3 22 mmol/l, urea 84 mg/dl, Cr 7,5 mg/dl, GGT 727 UI/l, GOT 127 UI/l, GPT 167 UI/l, LDH 372 UI/l y bilirrubina total 0,4 mg/dl. Una TAC toracoabdominal con contraste reveló un hematoma hepático subcapsular de 10 x 7 x 20 cm en el lóbulo derecho, con desplazamiento del órgano y sin lesiones hepáticas subyacentes (figura 1). Los riñones estaban atróficos y existía una moderada cantidad de líquido libre en el saco de Douglas (sangre). Para remontar la hipovolemia se prefundió salino isotónico y transfusiones de sangre (cuatro concentrados de hematíes), y se administraron resinas para la hiperpotasemia. Seis horas después del ingreso, estabilizada la situación hemodinámica, se realizó una sesión de HD sin heparina. En las 48 horas siguientes se mantuvo en reposo, monitorizado y con controles hematológicos frecuentes. Los niveles de hemoglobina permanecieron estables. Las molestias locales precisaron analgesia de primera escala. En los días siguientes se realizaron las HD bajo estrecha monitorización y sin heparina. A los ocho días del ingreso, en una TAC de control, el hematoma no había aumentado de tamaño y permanecía limitado al área subcapsular. El paciente fue trasladado a su Unidad de origen y el seguimiento mediante TAC seriadas evidenció la reabsorción lenta y progresiva del hematoma en unas ocho semanas, sin necesidad de cirugía.

Entre las posibles causas favorecedoras del sangrado, además de la uremia, pudieron estar el propio mieloma, la administración de estrógenos, la heparinización durante HD, el antiagregante plaquetario y, finalmente, el traumatismo cerrado local. Aunque la TAC no evidenció lesiones hepáticas subyacentes (adenoma, hemangioma o peliosis), el paciente pudo padecer lesiones incipientes de peliosis hepática que pasaron desapercibidas en la TAC.4,5 La peliosis hepática, caracterizada por espacios quísticos llenos de sangre en los sinusoides, se asocia a la administración de esteroides y anabólicos androgénicos, contraceptivos orales y estrógenos de síntesis, puede complicarse con ruptura hepática y hematoma hepático espontáneo. 6-12 En este caso, tanto el mieloma como los estrógenos pudieron favorecer el desarrollo de peliosis hepática,8,10 haciendo más susceptible el hígado a la rotura espontánea o tras el traumatismo cerrado.3 Muchos hematomas hepáticos, hemodinámicamente estables, se tratan de forma conservadora, sin intervención quirúrgica, con una tasa de éxito superior al 80%.13,14 El único determinante para que sea tratado sin intervención quirúrgica es la estabilidad hemodinámica. En nuestro paciente, una vez estabilizada su hemodinámica, el tratamiento conservador con reposo, transfusiones, estrecha monitorización y HD sin heparina permitió una evolución favorable con resolución del hematoma en dos meses.

En resumen, el desarrollo de un hematoma hepático subcapsular en HD es una complicación excepcional que, al producir una hemorragia intensa y shock, pone en peligro la vida del enfermo y representa un reto terapéutico. El tratamiento conservador, sin intervención quirúrgica, es una opción que permitió la recuperación sin problemas. Hasta donde conocemos, éste es el primer caso de un paciente en HD periódicas que presentó esta complicación.

Bibliografía
[1]
Sohal AS, Gangji AS, Crowther MA, Treleaven D. Uremic bleeding: pathophysiology and clinical risk factors. Thrombosis Research 2006;118:417-22. [Pubmed]
[2]
Hedges SJ, Dehoney SB, Hooper JS, Amanzadeh J, Busti AJ. Evidence-based treatment recommendations for uremic bleeding. Nat Clin Pract Nephrol 2007;3:138-53. [Pubmed]
[3]
Trotter JF. Hepatic hematoma after deep tissue massage. N Engl J Med 1999;341:2019-20. [Pubmed]
[4]
Merine D, Fishman EK, Zerhouni EA. Spontaneous hepatic hemorrhage: Clinical and CT findings. J Comput Assist Tomogr 1988;12:397-400. [Pubmed]
[5]
Iannaccone R, Federle MP, Brancatelli G, Matsui O, Fishman EK, Narra VR, et al. Peliosis hepatis: spectrum of imaging findings. AJR Am J Roentgenol  006;187:W43-52. [Pubmed]
[6]
Schumacher J, Muller G. Large hepatic hematoma and intraabdominal hemorrhage associated with abuse of anabolic steroids. N Engl J Med 1999;340:1123-4. [Pubmed]
[7]
Peces R, Ablanedo P, Álvarez J. Peliosis hepatis after renal transplantation. Arch Intern Med 1984;144:1505. [Pubmed]
[8]
Molina T, Delmer A, Le Tourneau A, Texier P, Degott C, Audoin J, et al. Hepatic lesions of vascular origin in multicentric Castleman¿s disease, plasma cell type: report of one case with peliosis hepatis and another with perisinusoidal fibrosis and nodular regenerative hyperplasia. Pathol Res Pract 1995;191:1159-64. [Pubmed]
[9]
Smathers RL, Heiken JP, Lee JK, Press GA, Balfe DM. Computed tomography of fatal hepatic rupture due to peliosis hepatis. J Comput Assist Tomogr 1984;8:768-9. [Pubmed]
[10]
Gisbert PJ, González A, Moreira V, Sanromán LA, Hernández F, Cano A. An intrahepatic hematoma secondary to peliosis hepatis in a female patient treated with oral contraceptives. Rev Esp Enferm Dig 1994;85:475-7. [Pubmed]
[11]
Fidelman N, La Berge JM, Kerlan RK Jr. SCVIR 2002 Film Panel Case 4: Massive intraperitoneal hemorrhage caused by peliosis hepatis. J Vasc Interv Radiol 2002;13:542-5. [Pubmed]
[12]
Patil JJ, O¿Donohoe B, Loyden CF, Shanahan D. Near-fatal spontaneous hepatic rupture associated with anabolic androgenic steroid use: a case report. Br J Sports Med 2007;41:462-3. [Pubmed]
[13]
Fang JF, Wong YC, Lin BC, Hsu YP, Chen MF. The CT risk factors for the need of operative treatment in initially hemodynamically stable patients after blunt hepatic trauma. J Trauma 2006;61:547-54.
[14]
Gourgiotis S, Vougas V, Germanos S, Dimopoulos N, Bolanis I, Drakopoulos S, et al. Operative and nonoperative management of blunt hepatic trauma in adults: a single-center report. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14:387-91. [Pubmed]
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