Información de la revista
Vol. 34. Núm. 2.marzo 2014
Páginas 0-272
Compartir
Compartir
Más opciones de artículo
Vol. 34. Núm. 2.marzo 2014
Páginas 0-272
Acceso a texto completo
Hipertensión multifactorial de etiología nefrourológica. A propósito de un caso
Multifactorial hypertension of nephro-urological aetiology. A case study.
Visitas
26140
Adoración Martín-Gómeza, Francisco J. González-Martínezb, Francisco Pulido-Fernándezc, Emilia Medina-Estévezc, M. Eugenia Palacios-Gómezd, J. Miguel García-Díeze, Antonio Hernández-Laof, J. Ramón Gómez-Fuentesg
a Unidad de Nefrología, Hospital de Poniente, El Ejido, Almería
b Unidad de Nefrología, Complejo Hospitalario Torrecárdenas, Almería,
c Servicio de Anatomía Patológica, Complejo Hospitalario Torrecárdenas, Almería,
d Unidad de Nefrología, Hospital de Poniente, El Ejido, Almería,
e Servicio de Radiología, Complejo Hospitalario Torrecárdenas, Almería,
f Servicio de Urología, Complejo Hospitalario Torrecárdenas, Almería,
g Servicio de Medicina Nuclear, Complejo Hospitalario Torrecárdenas, Almería,
Este artículo ha recibido
Información del artículo
Texto completo
Bibliografía
Estadísticas
Figuras (2)
Texto completo

Sr. Director:

 

CASO CLÍNICO

 

Paciente de 44 años, enfermera, sin antecedentes de interés salvo hipertensión (HTA) de 10 años de evolución, en tratamiento con enalapril 30 mg, nicardipino 10 mg e hidroclorotiazida 25 mg, sin monitorización periódica de las cifras de presión arterial (PA). Consulta por presentar, desde hace 4-5 meses, cifras de PA elevadas (160-180/95-100 mmHg) con crisis hipertensivas frecuentes que motivaban ingreso en Urgencias. No presenta ingesta de antiinflamatorios no esteroideos ni historia de litiasis o infección urinaria, aunque sí dolor inguinal izquierdo crónico que atribuía a dismenorrea y para el que no se realizó ningún estudio. A la exploración destaca: índice de masa corporal 29 kg/m2, PA 167/94 mmHg, 87 lpm, auscultación cardiopulmonar normal, abdomen globuloso y mínimo edema maleolar bilateral.

Se realizaron las siguientes exploraciones complementarias, cuyos resultados fueron:

  • Monitorización ambulatoria de la PA (MAPA): promedio diurno 151/80 mmHg, 61 lpm, presión del pulso 70,6 mmHg; promedio nocturno 137/70 mmHg, 57 lpm, presión del pulso 66,8 mmHg. PA máxima diurna 183/99 mmHg, nocturna 171/95 mmHg. Patrón non-dipper.
  • Electrocardiograma: ritmo sinusal 72 lpm; Sokolow < 35 mm; inversión asimétrica de onda T.
  • Ecocardiograma: septo interventricular 12 mm.
  • Radiografía de tórax normal.
  • Fondo de ojo normal.
  • Ecoabdomen: riñón derecho (RD) 13 cm diferenciación normal; riñón izquierdo (RI) 25 cm hidronefrótico, sin diferenciación corticomedular.
  • Analítica: hemograma, perfil lipídico-hepático, úrico, iones y glucemia normales. Urea 31 mg/dl, creatinina 0,79 mg/dl, filtrado glomerular (MDRD-4) > 60 ml/min/1,73 m2.
  • Actividad de renina plasmática (ARP) 1,35 ng/ml/h (rango normal radioinmunoensayo 0,2-3,3 ng/ml/h).
  • Orina: 0,11 g/24 h proteinuria, creatinina 161 mg/d, Na 241 mEq/l, excreción fraccional de Na 0,78 %. Sedimento: 5 hematíes/campo, 30 leucos/campo, nitritos negativo; aclaramiento de creatinina 113 ml/min.
  • Angio-TAC (tomografía axial computarizada): litiasis y ureterohidronefrosis izquierda máxima que provoca tracción de la arteria renal ipsilateral (figura 1).
  • Gammagrafía-dimercaptosuccínico-tecnecio99: RD 100 %, RI 0 %.

Se diagnostica de HTA grado 2 de riesgo moderado, de etiología en principio renovascular y anulación funcional del RI, y se decide nefrectomía laparoscópica izquierda que cursa sin incidencias. La anatomía patológica de la pieza informó de riñón hidronefrótico de etiología litiásica, pielonefritis crónica en fase de agudización, pielonefritis aguda fibrinohemorrágica, quistes uriníferos y ureteritis crónica erosiva (figura 2).

La evolución desde el punto de vista renal fue favorable. El aclaramiento renal y la creatinina se deterioraron leve y transitoriamente tras la nefrectomía, volviendo a sus niveles basales en menos de 15 días. La PA descendió significativamente. El renograma posintervención reveló un RD con buena vascularización y capacidad de captación del radiotrazador, así como adecuada respuesta al diurético. Las imágenes secuenciales y la curva renográfica reflejaron una eliminación adecuada, sin ectasias y sin comportamiento obstructivo. En la actualidad, tras tres años de la intervención, la PA permanece bien controlada (automedida y MAPA) con lecarnidipino 20 mg/día (10 mg en verano), y presenta 1,1 mg/dl de creatinina, aclaramiento de 71 ml/min y proteinuria de 0,09 g/día. No ha vuelto a presentar dolor inguinal.

 

DISCUSIÓN

 

La litiasis renal, a pesar de técnicas como la ureteroscopia, la litotomía o la litotricia, es una de las causas que conducen al desarrollo de insuficiencia renal crónica1. La forma asintomática es más frecuente de lo esperado, alcanzando un 11 % de prevalencia en un estudio realizado a potenciales donantes2. La evolución de estos pacientes «portadores sanos» de litiasis renal no ha sido estudiada, estando en controversia el riesgo de enfermedad renal crónica, que parece relacionarse con el tamaño, la composición y la localización del cálculo, entre otros3-7. Lo mismo ocurre con las bacteriurias asintomáticas, cuya indicación de tratamiento antibiótico y/o quirúrgico depende, además de de la microbiología y la edad del paciente, de la existencia o no de alteraciones morfológicas en la vía urinaria, ya que parece que estas son uno de los principales factores que influyen directamente en la perpetuación de la insuficiencia renal8. En nuestro caso, no hubo posibilidad de planteamiento, ya que el diagnóstico de ambas patologías se realizó simultáneamente y ya establecida la insuficiencia renal del riñón sufridor. Al desconocer la microbiología y la composición del cálculo (no se realizó examen histológico de la litiasis, siendo el estudio metabólico para oxalato de calcio en orina negativo), al no existir historia familiar de litiasis y al no haber pruebas de imagen previas que permitieran visualizar alteraciones morfológicas renoureterales, desconocemos si la litiasis fue la causa de las infecciones o viceversa9.

En cuanto al diagnóstico por imagen, en la ecografía no se visualizó imagen clara de litiasis renal, debido muy posiblemente a la localización ureteral del cálculo, evidenciándose claramente en la TAC y en la pieza quirúrgica. La TAC tiene, de igual forma, mayor sensibilidad que la ecografía para detectar litiasis renal < 5 mm, así como otras anomalías renales10. No se realizó eco-Doppler por las características antropométricas de la paciente (obesidad), indicando directamente angio-TAC bajo protocolo de nefroprotección, dada la presunción de nulidad funcional unilateral.

La patofisiología por la que esta paciente desarrolló HTA a los 34 años de edad la entendemos como multifactorial: a) el estiramiento de la arteria renal por tracción del riñón hidronefrótico provoca estenosis de esta, y con ello activación del sistema renina angiotensina-aldosterona (RAAS), de forma similar a lo ocurrido en algunos casos de ptosis renal11. Aunque no disponemos de imágenes previas para establecer un diagnóstico diferencial con arteria renal hipoplásica, la paciente refiere control ecográfico de sus gestaciones sin alteraciones; b) la litiasis renal condiciona un estado de uropatía obstructiva y con ello la formación de quistes uriníferos que comprimen el parénquima renal, activando también el RAAS12; c) la inflamación intersticial como respuesta inmune a la infección urinaria reduce el área de los capilares peritubulares, dificultando el mecanismo de natriuresis por presión13. Se entiende que la ARP de la paciente estaba en rango normal por su supresión en el riñón contralateral, además de que, en la mayoría de los individuos, esta cifra se encuentra normal una vez ya establecida la HTA14. La excreción elevada de sodio en orina nos indica ingesta elevada de este, y su excreción fraccional < 1 %, un aumento en su reabsorción tubular (la uropatía obstructiva que también puede reflejarse de esta forma es en riñón no funcionante con 0 % de participación en la gammagrafía), a pesar de presentar dosis bajas de diurético tiazídico.

La nefrectomía laparoscópica se realiza de forma rutinaria en pacientes con litiasis complicada y también en estenosis de la arteria renal, ambas por separado15,16. Lo excepcional de nuestro caso es la conjunción de ambas enfermedades y el componente etiológico mecánico de la estenosis arterial, no dando opción al tratamiento endovascular.

Una vez revisada la histología de la pieza, aunque la extensa fibrosis no permitió apreciar bien la etiología de la cronicidad, parece que el factor predominante de la nefropatía pudiera ser la túbulo-intersticial, de causa primaria infectiva y/u obstructiva. La isquémica-nefroangioesclerótica, reflejada como áreas de hemorragia y engrosamiento intimal, parece quedar, al menos, en segundo plano en este caso.

 

CONCLUSIÓN

 

Varios factores pueden sumarse a la hora de provocar HTA. La hidronefrosis gigante puede causar estenosis por estiramiento de la arteria renal, induciendo hipertensión renovascular, y la nefrectomía ser la opción terapéutica principal en casos de nulidad funcional. Las infecciones urinarias y la litiasis renal pueden contribuir también al desarrollo de HTA, pero queda en controversia la actitud que se ha de seguir ante una bacteriuria y/o litiasis renal asintomática, a menos que cursen con alteraciones morfológicas sobre las que se perpetúen los factores que predisponen al desarrollo de insuficiencia renal crónica.

 

Conflictos de interés

 

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

Figura 1. Angio-TAC.

Figura 2. Anatomía patológica quirúrgica.

Bibliografía
[1]
Singh I, Gupta NP, Hemal AK, Aron M, Dogra PN, Seth A. Efficacy and outcome of surgical intervention in patients with nephrolithiasis and chronic renal failure. Int Urol Nephrol 2001;33:293-8. [Pubmed]
[2]
Lorenz EC, Vrtiska TJ, Lieske JC, Dillon JJ, Stegall MD, Li X, et al. Prevalence of renal artery and kidney abnormalities by computed tomography among healthy adults. Clin J Am Soc Nephrol 2010;5:431-8. [Pubmed]
[3]
Strang AM, Lockhart ME, Amling CL, Kolettis PN, Burns JR. Living renal donors allograft lithiasis: a review of stone related morbidity in donors and recipients. J Urol 2008;179:832-6. [Pubmed]
[4]
Chen N, Wang W, Huang Y, Shen P, Pei D, Yu H, et al. Community-based study on CKD subjetcs and the associated risk factors. Nephrol Dial Transplant 2009;24:2117-23. [Pubmed]
[5]
Gambaro G, Favaro S, D´Angelo A. A risk for renal failure on nephrolithiasis. Am J Kidney Dis 2001;37:233-43. [Pubmed]
[6]
Seseke S, Rudolph R, Rebmann U. Asymptomatic renal stones. Do they really exist? Aktuelle Urol 2011;42:374-7.
[7]
Rule AD, Krambeck AE, Lieske JC. Chronic kidney disease in kidney stone formers. Clin J Am Soc Nephrol 2011;6:2069-75. [Pubmed]
[8]
Sobotová D. Urinary tract infections and chronic renal failure. Vnitr Lek 2011;57:626-30. [Pubmed]
[9]
Borghi L, Nouvenne A, Meschi T. Nephrolithiasis and urinary tract infections: ¿the chicken or the egg¿ dilemma? Nephrol Dial Transplant 2012;27:3982-5.
[10]
Strang AM, Lockhart ME, Kenney PJ, Amling CL, Urban DA, El-Galley R, et al. Computerized tomographic angiography for renal donor evaluation leads to a higher exclusion rate. J Urol 2007;177:1826-9. [Pubmed]
[11]
Temizkan M, Wijmenga LF, Ypma AF, Hazenberg HJ. Nephroptosis: a considerable cause of renovascular hypertension. Neth J Med 1995;47:61-5. [Pubmed]
[12]
Lee CH, Yang YC, Chang YF, Huang YH, Lu FH, Chang CJ. Multiple and large simple renal cysts are associated with prehypertension and hypertension. Kidney Int 2013;83:924-30. [Pubmed]
[13]
Rodríguez-Iturbe B. El papel de la infiltración renal de células inmunocompetentes en la patogenia de la hipertensión arterial. Nefrologia 2008;5:483-92.
[14]
Rudnick MR, Maxwell MH. Limitations of renin assays. En: Narins RG, ed. Controversies in nephrology and hypertension. New Cork: Churchill Livingstone, 1984. pp. 123-60.
[15]
Tepeler A, Akman T, Tok A. Retroperitoneoscopic nephrectomy for non-functioning kidneys related to renal stone disease. Urol Res 2012;40:559-65. [Pubmed]
[16]
Kane GC, Textor SC, Schirger A, Garovic VD. Revisiting the role of nephrectomy for advanced renovascular disease. Am J Med 2003;114:729-35. [Pubmed]
Idiomas
Nefrología
Opciones de artículo
Herramientas
es en

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?