NEFROLOGIA. Vol. XV. Núm. 3, 1995 Leucoaraiosis en una paciente en hemodiálisis: otro exponente más de la morbilidad de la hipertensión arterial M. Maciá, V. Martín *, J. Chahin y J. García Sección de Nefrología y Servicio de Radiodiagnóstico*. Hospital Ntra. Sra. de la Candelaria. Santa Cruz de Tenerife. Sr Director: Los trastornos neurológicos, y en concreto la demencia, son patologías que contribuyen en gran medida a la morbilidad de los pacientes en diálisis 1, 2, a d e m á s de su impacto sobre la relación médico/paciente/familia3. Las demencias pueden obedecer a diversas causas, que van desde procesos directamente relacionados con la insuficiencia renal y la diálisis hasta enfermedades sistémicas asociadas 1, 4. Recientemente se ha relacionado la presencia de hipertensión arterial con el desarrollo de lesiones neurológicas de leucoaraiosis, proceso claramente asoc i a d a s con la aparición de demencias de tipo vascular 5, 6. Presentamos una paciente diabética en tratamiento mediante hemodiálisis con antecedentes de hipertensión arterial severa, que presenta un cuadro de demencia progresiva de reciente aparición, objetivándose el hallazgo de lesiones de leucoaraiosis, a pesar del buen control tensional en los últimos dos años. Paciente mujer de 68 años de edad con insuficiencia renal crónica secundaria a nefropatía diabética, e n tratamiento con hemodiálisis desde hace dos años. En sus antecedentes personales destaca una hip e r t e n s i ó n arterial (HTA) severa desde hace seis años, que motivó dos ingresos previos a su inclusión en hemodiálisis, requiriendo para su control el empleo de tres fármacos, y una diabetes mellitus insulino-dependiente de larga evolución. En el momento de iniciar hemodiálisis la paciente está asintomática, con una HTA controlada, un buen estado de nutric i ó n y el resto de la exploración dentro de límites normales. En las pruebas complementarias muestra una anemia normocítica-normocrómica moderada, Correspondencia: Dr. D. M. Maciá. Servicio de Nefrología. Hospital Ntra. Sra. de la Candelaria. Ctra. del Rosario, s/n. 38010 Santa Cruz de Tenerife. perfiles lipídico y hepático normales, marcadores vir a l e s y Mantoux negativos; la Rx de tórax muestra una discreta cardiomegalia y un ECG normal. Sigue tratamiento con suplementos vitamínicos y de calcio. Durante este tiempo no ha tenido complicaciones ni ha presentado trastornos neurológicos, precisando, a los dos meses de iniciar la diálisis, un solo hipotensor para controlar la HTA. El mes previo a su ingreso c o m i e n z a con trastornos de conducta, intranquilidad, irritabilidad, labilidad emocional, acompañándose de un deterioro progresivo de su estado gener a l . En ese momento está afebril, normotensa, normohidratada, presenta una desnutrición moderada, auscultación cardiopulmonar normal, con abdomen y extremidades sin alteraciones. En la explorac i ó n neurológica está consciente, alerta, con desorientación témporo-espacial, bradipsiquia, pares craneales normales, no rigidez de nuca, bradicinesia, d i s m i n u c i ó n global de la fuerza en extremidades (III/V), ausencia de Babinski y aumento de reflejos osteotendinosos; el fondo de ojo muestra una retinopatía proliferativa con signos de cruce II sin otras lesiones. En las pruebas complementarias muestra un LCR normal, Rx de tórax y ECG normales, el EEG no muestra focalidad, serología viral y de lúes negativa, leve anemia normocítica-normocrómica sin leucocitosis, gasometría arterial normal y Mantoux negativo. Los niveles de aluminio eran 12 mcg/l y de PTHi 25 p g / m l . Ecodoppler carotídeo sin alteraciones y un ecocardiograma que muestra una hipertrofia concéntrica de ventrículo izquierdo, con buena función sistólica y ausencia de trombos intracavitarios. Se realiza TAC craneal (fig. 1) que muestra discreta atrofia córtico-subcortical generalizada, leve aumento simétrico del sistema ventricular y una zona periventricular de baja atenuación y márgenes difusos correspondiente a una desmielinización generalizada (leucoaraiosis). Se inició tratamiento sintomático y la paciente fue dada de alta tras una leve mejoría de su cuadro neurológico, para seguir hemodiálisis ambulatoria. 297 M. MACIA y cols. disponente que mejor se correlaciona con el desarrollo de estas lesiones 5, 6. También la diabetes podría favorecer a la presencia de daño cerebrovascular 1, aunque no se asocia de forma específica con lesiones de lecuoaraiosis5. Creemos que en el momento act u a l , cuando la mejoría en la calidad de vida y la d i s m i n u c i ó n de la morbilidad de los pacientes en diálisis constituyen objetivos fundamentales en nuestra labor asistencial 2, debemos actuar de forma enérgica y precoz sobre aquellos factores, como la hipert e n s i ó n , que son modificables y que inciden directamente sobre la calidad de vida. Bibliografía Fig. 1.--TAC craneal donde se observan áreas de desmielinización periventricular (leucoaraiosis) junto a una atrofia córtico-subcortical generalizada y leve aumento simétrico del sistema ventricular. 1. Jennekens FGI y Jennekens-Schinkel A: Neurological aspects of d i a l y s i s patients. En: Maher JF, ed. Replacement of Renal Function by Dialysis. A Textbook of Dialysis, 3.ª edición. The Netherlands, Kluwer Academic Publishers, pp. 972-986, 1989. 2. C o n s e n s u s Development Conference Panel: Morbidity and mortality of renal dialysis: an NIH consensus conference statement. Ann Intern Med 121:62-70, 1994. 3. Caralis PV: Aspectos éticos y legales de la atención de los individuos con enfermedad de Alzheimer. En: Eisdorfer C, Olsen EJ, eds. Tratamiento del paciente con enfermedad de Alzheimer y d e m e n c i a s similares. Clin Med Nort Am ( e s p . ) 4:897-913, 1994. 4. Young GB y Bolton CF: The encephalopathy of chronic renal failure. Seminars in Dialysis 6:299-304, 1993. 5. Modrego Pardo PJ y Pérez Trullen JM: Leucoaraiosis y su relación con los factores de riesgo vascular. Rev Clin Esp 194:661664, 1994. 6. G i m e n o Alava A: Leucoaraiosis. Rev Clin Esp 1 9 4 : 6 5 9 - 6 6 0 , 1994. Con los datos presentados y las imágenes del TAC craneal se estableció el diagnóstico de demencia vasc u l a r con lesiones de leucoaraiosis 5, 6. Existen dos hechos en esta paciente que creemos deben ser comentados por un lado, la aparición de un trastorno permanente y progresivo de sus funciones cognitivas, con la influencia que esto supone sobre su calidad de vida 2, 3, y por otro, los factores causales que pudieran estar relacionados con este proceso 1, 5, 6. En este sentido, el antecedente de HTA severa parece el más importante; su presencia constituye el factor pre- 298