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Vol. 29. Núm. 3.Junio 2009
También incluye anexos, los Resúmenes de la XVII Reunión de la Sociedad Extremeña de Nefrología, 27 y 28 marzo 2009, Olivenza (Badajoz).
Páginas 0-284
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También incluye anexos, los Resúmenes de la XVII Reunión de la Sociedad Extremeña de Nefrología, 27 y 28 marzo 2009, Olivenza (Badajoz).
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DOI: 10.3265/Nefrologia.2009.29.3.4917.en.full
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Muerte súbita en paciente con ateroembolismo de colesterol
Sudden death in patient with cholesterol atheroembolism
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M.. Herasa, M.J.. Fernández-Reyesa, R.. Sáncheza, S.. Salinas Morenob
a Servicio de Nefrolog??a, Hospital General de Segovia, Segovia, Segovia, Espa??a,
b Servicio de Anatom??a Patol??gica, Hospital General de Segovia, Segovia, Segovia, Espa??a,
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Sr. Director:

El Embolismo de Colesterol (EC) es una complicacion seria de los procedimientos invasivos intravasculares y de la terapia anticoagulante en los pacientes con arterioesclerosis y placas aorticas ulceradas. Ademas de la afectacion renal, los cristales de colesterol pueden afectar arterias de pequeno calibre de otros territorios como el sistema nervioso central, las arterias coronarias, mesenterica, pancreas, cuyo compromiso representa una de las principales causas de mortalidad en estos pacientes.1

Varon de 78 anos con antecedentes personales de IRC secundaria posiblemente a hipertension arterial y diabetes mellitus (creatinina serica basal 1,5 mg/dl), ex fumador e hipercolesterolemia. En febrero de 2007 se diagnostico de cardiopatia isquemica con enfermedad grave de un vaso, llevandose a cabo una angioplastia y stent. Un mes después de este procedimiento, el paciente acudio a Urgencias por hematuria franca relacionada con exceso de anticoagulacion oral, detectando una elevacion de la creatinina serica a 4,5 mg/dl, motivo por el que ingreso. En la exploracion fisica se detecto una arritmia en la auscultacion cardiaca y una cianosis en primer, tercer y quinto dedo del pie derecho. El sistematico de orina mostraba sangre +++ y la cuantificacion de proteinas de 24 horas fue de 1,2 g/dia. Otras alteraciones analiticas detectadas fueron: hemoglobina 10,6 g/dl, eosinofilia 7,6%, y una disminucion del complemento: C3 69 mg/dl (VN: 79-152) y C4 11 mg/dl (VN:16-32). Se visualizo en la ecografia renal unos rinones con quistes corticales, sin otras alteraciones morfologicas ni presencia de dilatacion. El ecocardiograma revelo una FE deprimida (29%). Debido a la no mejoria de la funcion renal, fue preciso iniciar tratamiento sustitutivo con hemodialisis. Durante la septima hemodialisis, 15 minutos despues de haberse iniciado, el paciente sufrio una parada cardiorrespiratoria sin respuesta a las maniobras de reanimacion.

Ante la muerte subita de causa no clara, se realizo necropsia (estudio toracoabdominal), objetivando una ateromatosis aortica intensa y una hemorragia digestiva en ileon como hallazgos macroscopicos mas relevantes. En el estudio microscopico se detecto presencia de cristales de colesterol en arterias de pequeno tamano de rinones, estomago, bazo, pancreas y prostata.

Aunque el EC puede ocurrir de forma espontánea en los pacientes con ateromatosis que sufren una rotura de la placa,2 la mayoría de los casos se deriva de la yatrogenia de procedimientos invasivos (angioplastia o cirugía vascular) y, a largo plazo, con el tratamiento anticoagulante.3 Dependiendo de la localización de la placa, se ha descrito la migración de los cristales de colesterol a múltiples órganos, incluyendo el sistema nervioso central, la retina, arterias coronarias, el páncreas y glándulas suprarrenales. En el caso del riñón, este daño puede manifestarse de forma aguda (en la primera semana tras el procedimiento), subaguda (semanas o meses) o de forma crónica.1 En nuestro caso, aunque había un alto grado de sospecha de que el fracaso renal agudo (FRA) fuera debido a un EC, fue en la autopsia donde se confirmó la afectación renal por cristales de colesterol, así como su presencia en otros órganos.

No hay un tratamiento curativo para EC, por lo que las opciones terapéuticas se basan en medidas sintomáticas y preventivas,1,4 siendo su mortalidad elevada.5 Al igual que ocurre en otras formas de FRA, la mortalidad en los pacientes afectos por EC no se debe al FRA (en nuestro caso, el paciente había iniciado tratamiento sustitutivo y se encontraba dializando cuando sufrió la parada cardiorrespiratoria), sino que ésta es atribuida a la isquemia visceral concomitante.1 En este caso, es posible que la causa final del fallecimiento del paciente pudiera haber sido la hemorragia en íleon demostrada en el estudio macroscópico que no podemos confirmar al no haber realizado examen patológico cerebral.

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