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Vol. 31. Núm. 4.Julio 2011
Páginas 379-504
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Vol. 31. Núm. 4.Julio 2011
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DOI: 10.3265/Nefrologia.pre2011.May.10868
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Orina púrpura
Purple urine
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L.. Fernández de Oruetaa, J.. Esteban Fernándeza, G.. Pérez Caballeroa, J.A.. Melero Bermejoa, R.. Regajo Gallegoa, J.. Martínez Carrileroa
a Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de Getafe, Getafe, Madrid,
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El síndrome de la bolsa de orina púrpura (Purple Urine Bag Syndrome) es una entidad poco frecuente pero muy llamativa por su presentación clínica. Consiste en un cambio de la coloración de la orina que se vuelve de color violeta en un contexto muy determinado: pacientes pluripatológicos, portadores de sonda vesical, y en el seno de una infección del tracto urinario por determinados gérmenes.

Presentamos el caso de una mujer de 78 años con antecedentes de hipertensión arterial e intervenida de hidronefrosis secundaria a litiasis del riñón izquierdo. Pocos meses antes del episodio actual estuvo ingresada para estudio de síndrome consuntivo y distensión abdominal, objetivándose en una ecografía y en una tomografía computarizada (TC) de abdomen realizadas la existencia de carcinomatosis peritoneal con citología de líquido ascítico compatible con adenocarcinoma. Se realizaron endoscopia digestiva alta y colonoscopia que resultaron normales; en la bioquímica sanguínea mostraba llamativa elevación del marcador tumoral CA 125, todo ello indicativo de adenocarcinoma metastásico de probable origen ovárico.

La paciente acude a urgencias por cuadro de evolución subaguda de edemas en las extremidades, aumento del perímetro abdominal, oliguria y aparición progresiva de disnea que describía de mínimos esfuerzos. No había realizado transgresiones dietéticas ni farmacológicas ni presentaba cuadro infeccioso en ninguna localización. En la exploración presentaba una presión arterial de 95/55 mmHg, frecuencia cardíaca de 90 lpm y saturación de oxígeno por pulsioximetría del 90%, con FiO2 al 35%. No presentaba aumento de la presión venosa central, la auscultación cardíaca era rítmica sin soplos y la pulmonar con sibilancias dispersas bilaterales. El abdomen estaba distendido con semiología de ascitis prácticamente a tensión y se objetivaban masas palpables a distintos niveles. En las extremidades presentaba edemas con fóvea hasta tercio medio bilaterales, sin datos de trombosis venosa profunda. Neurológicamente estaba consciente y orientada, sin evidencia de flapping

En la analítica realizada presenta Cr 4,3 mg/dl, Na 125 mEq/l, K 6,99 mEq/l, Cl 104 mEq/l, bioquímica hepática y LDH normales, proteínas totales 6,4 g/dl y albúmina 2,8 g/dl; pH 7,28, pCO2 50 mmHg y bicarbonato 24 mmol/l. En el hemograma, 15.100 leucocitos con neutrofilia y anemia normocitítica normocrómica ya conocida. La coagulación fue normal. En la radiografía de tórax presentaba datos de insuficiencia cardíaca y en la ecografía abdominal se confirmó la presencia de abundante ascitis y múltiples masas en la pared abdominal, sin hidronefrosis ni evidencia de nefropatía obstructiva. Los ovarios no presentaban lesiones claras.

La paciente ingresa con diagnóstico de fracaso renal agudo en relación con depleción de volumen en contexto de descompensación edemoascítica secundaria a carcinomatosis peritoneal de probable origen ovárico. Bajo tratamiento depletivo la evolución clínica es favorable, con corrección de la función renal y de los iones. A la paciente se le colocó una sonda vesical para monitorizar la diuresis; pocos días después del ingreso se objetiva la presencia de orina de color púrpura en la bolsa colectora (Figura 1); la paciente estaba afebril, hemodinámicamente estable y asintomática; se repitió la analítica de sangre, en la que no se mostraban alteraciones relevantes con respecto a la previa y una bioquímica de orina en la que se objetiva existencia de un pH de 9, microhematuria, piuria y bacterias abundantes. Se extrajo una muestra para urocultivo en la que se aislaron más de 105 unidades formadores de colonias de Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabilis. Bajo tratamiento antibiótico dirigido por antibiograma (amoxicilina-ácido clavulánico 1 g cada 8 horas) la evolución clínica fue favorable, con aclaramiento progresivo del color de la orina que a los tres días ya presentaba una coloración normal.

Este cuadro clínico se conoce como síndrome de la bolsa de orina púrpura, y es una entidad poco frecuente, descrita por primera vez en 19781-5. Aparece con mayor frecuencia en mujeres de edad avanzada2, con sondaje vesical permanente o de larga evolución3, en pacientes con insuficiencia renal crónica4, en encamados o en afectados de estreñimiento crónico5. El cuadro clínico consiste en un llamativo cambio en el color de la orina, que se muestra en tonalidades variadas, entre azul, violeta y púrpura; suele estar asociado con infecciones del tracto urinario bajo. Su etiopatogenia no es bien conocida, pero se cree que se debe a que los compuestos ricos en triptófano ingeridos en la dieta se transforman en indol por acción de la flora bacteriana y éste se absorbe por la circulación portal para posteriormente excretarse por la orina. Aquí, por acción de bacterias capaces de producir enzimas sulfatasa y fosfatasa5,6, se transforman en índigo e indirrubina, que proporcionan una coloración azul y roja7, respectivamente, a la orina. Estas reacciones químicas se producen sobre todo en orinas alcalinas2,8, aunque también se ha descrito algún caso en orina ácida9. Las bacterias que con mayor frecuencia se han asociado a este proceso son: Providencia spp., Escherichia coli, Proteus sp., Pseudomonas spp., Klebsiella pneumoniae, Morganella sp. y enterococos1,5,8. Es una entidad benigna que no suele comprometer la vida del paciente ni requiere tratamientos agresivos; normalmente la orina se aclara y recupera su color cuando se resuelve la bacteriuria y se acidifica la orina10.

Figura 1. Orina de color púrpura en la bolsa colectora.

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