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Vol. 33. Núm. 6.noviembre 2013
Páginas 751-868
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Respuesta al comentario sobre «Cardiac troponin I and creatine kinase MB isoenzyme in patients with chronic renal failure»
Response to the comment on: Cardiac troponin I and creatine kinase MB isoenzyme in patients with chronic renal failure
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Larry M. Flores-Solísa, Juan L. Hernández-Domíngueza, Alfonso Otero-Gonzálezb, José R. González-Juanateyc
a Laboratorio de Análisis Clínicos, Complejo Hospitalario de Ourense,
b Servicio de Nefrología, Complejo Hospitalario de Ourense,
c Servicio de Cardiología, Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela,
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Respuesta a Cakar M.

Comentario en Nefrologia 2013;33(6):852

Nefrologia 2012;32(6):809-18.

PMID: 23169364 [PubMed - in process]

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Sr. Director:

Agradecemos los comentarios y el interés del Dr. Cakar M. y sus colaboradores sobre nuestro estudio titulado «Troponina I cardíaca y creatina cinasa MB en pacientes con insuficiencia renal crónica», en el que incluimos 484 pacientes consecutivos con insuficiencia renal crónica (IRC) y sospecha de síndrome coronario agudo (SCA). Debido a que los pacientes con IRC son una población de alto riesgo cardiovascular, decidimos aplicar una estrategia que permitiera aumentar la sensibilidad diagnóstica y obtuvimos un valor de corte de troponina I cardíaca (TnIc) significativamente diferente del utilizado para la población general para diagnosticar SCA, aunque se ha descrito que al disminuir el percentil 99 de TnIc (valor de corte) se identificaría a más pacientes con SCA1 en riesgo de infarto de miocardio (IM) recurrente o muerte, pero incrementaría el diagnóstico de IM en un 47 %2.

Por otra parte, es importante saber que cualquier daño cardíaco puede causar liberación de troponina de los miocitos como complejos o como troponina libre a la circulación y existen múltiples causas de elevación de troponinas no relacionadas con el SCA, entre las que están: 1) causas cardíacas (insuficiencia cardíaca congestiva, taquicardia, hipertrofia ventricular izquierda, contusión cardíaca, miocarditis, pericarditis, amiloidosis cardíaca, cirugía cardíaca, cardioversión, intervención coronaria percutánea, vasoespasmo coronario, ablación por radiofrecuencia, otras), 2) causas no cardíacas (insuficiencia renal crónica, sepsis, accidente cerebrovascular, tromboembolia pulmonar, hipertensión pulmonar primaria, pacientes en estado crítico, quimioterapia, agentes simpaticomiméticos, ejercicio de resistencia intenso, otros) y 3) causas metodológicas (fibrina, hemólisis, anticuerpos heterófilos, factor reumatoide, otros)3,4.

En los pacientes con IRC, los mecanismos que pueden explicar las elevaciones inespecíficas de TnIc son principalmente el mayor daño cardíaco y la función renal disminuida5. En nuestro estudio, las principales causas de elevación de TnIc en el grupo Otras Patologías Cardíacas (OPC) fueron la insuficiencia cardíaca congestiva, fibrilación auricular y taquicardia, mientras que en el grupo Otras Patologías No Cardíacas (OPNC) fueron hipertensión arterial, accidente cerebrovascular y neumonía, pero consideramos que todas las causas descritas deben tenerse en consideración como posibles factores de confusión cuando se encuentran concentraciones elevadas de TnIc en pacientes con IRC y ausencia de SCA.

 

Conflictos de interés

 

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

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